Шкіра являє собою первинну поверхню взаємодії між організмом і навколишнім середовищем. Даний орган є місцем існування трильйонів мікроорганізмів, які відіграють важливу роль в гомеостазі тканин і локальному імунітеті. Шкірні мікробні спільноти дуже різноманітні. Згодом або в результаті зміни умов навколишнього середовища вони можуть модифікуватися. Як в контексті такої складності окремі умовно-патогенні мікроорганізми можуть диференційовано знижувати імунітет шкіри, а також які наслідки таких реакцій для фізіології тканин - поки це все невідомо.
Останні дослідження вчених показали, що певні умовно-патогенні мікроорганізми в основному впливають на імунітет шкіри, а також визначили клітинні медіатори, задіяні в даній специфікації. Зокрема, колонізація епідермальним стафілококом (Staphylococcus epidermidis) стимулює клітини IL-17A + CD8 + T, підвищує природний імунітет і обмежує патогенну інвазію. Т-клітинна імунна реакція на певні умовно-патогенні мікроорганізми виникає в результаті скоординованого дії субпопуляцій дендритних клітин, які присутні в шкірі і не пов'язані з запаленням. Клітини, які знаходяться в шкірі, реагують на зміни мікробних спільнот.
Така взаємодія може являти собою з'явилося в результаті еволюції засіб, за допомогою якого імунітет шкіри використовує коливаються сигнали умовно-патогенних мікроорганізмів для вдосконалення імунного бар'єру і забезпечення гетерологічної захисту від хвороботворних організмів.
Отримані результати досліджень свідчать про те, що імунітет шкіри є дуже динамічним середовищем, яка може швидко і по-різному модифікуватися в разі зіткнення з певними умовно-патогенними мікроорганізмами. Це дозволяє розширити межі розуміння дії тканеспеціфіческіе імунітету і впливу патогенів на шкіру.
Вчені вважають, що дана інформація про особливості імунітету шкіри дозволяє зрозуміти, чому лікування деяких захворювань шкіри (наприклад, акне) антибіотиками, кислотами і навіть ретиноїдами не всім підходить.
За матеріалами http://www.nature.com/