Лікування уражень шкіри при діабеті має починатися з ефективного контролю рівня цукру в крові. Без корекції вуглеводного обміну, без відпрацювання адекватної схеми прийому антидиабетических препаратів всі лікувальні заходи, що стосуються шкіри, у цієї групи пацієнтів малоефективні.
Важкі метаболічні порушення, що лежать в основі патогенезу цукрового діабету (СД), призводять до змін майже у всіх органах і тканинах організму, в тому числі і в шкірі.
Особливості ураження шкіри при СД
Етіологія шкірних поразок при СД, безумовно, пов'язана з порушенням вуглеводного обміну і накопиченням відповідних продуктів порушеного метаболізму, що призводить до структурних змін в дермі, епідермісі, фолікулах і потових залозах. У поєднанні з діабетичною полинейропатией, мікро- і макроангіопатії, порушенням місцевого і загального імунітету це призводить до появи різних видів висипки, пігментних плям, виразок, а також до гнійно-септичних ускладнень.
Шкіра хворих на ЦД піддається своєрідним змін загального характеру. При тяжкому перебігу хвороби вона стає грубою на дотик, тургор її знижується, розвивається значне лущення, особливо волосистої частини голови. Волосся втрачають свій блиск. На підошвах і долонях виникають омозолелости, тріщини. Нерідко розвивається виражене жовте забарвлення шкірних покривів. Нігті деформуються і товщають за рахунок піднігтьового гіперкератозу. Дифузне випадання волосся може бути симптомом погано контрольованого діабету.
Часто дерматологічні прояви можуть виступати в якості "сигнальних ознак" СД: свербіж шкіри, сухість слизових оболонок і шкіри, рецидивуючі шкірні інфекції (кандидоз, піодермії).
Види діабетичних дерматозів
В даний час описано понад 30 видів дерматозів, які або передують СД, або розвиваються на тлі манифестного захворювання. Умовно їх можна розділити на 3 групи:
1. Первинні - обумовлені діабетичними ангіопатіями і порушенням метаболічних процесів (діабетичні дерматопатія, ліпоїдний некробіоз, діабетичний ксантоматоз, діабетичні бульбашки і ін.).
2. Вторинні - грибкові та бактеріальні інфекції.
3. Дерматози, що викликаються препаратами, що застосовуються при лікуванні СД (екзематозні реакції, кропив'янка, токсидермія, постін'єкційні липодистрофии).
Як правило, діабетичні ураження шкіри мають тривалий і впертий перебіг з частими загостреннями і важко піддаються лікуванню.
Діабетична дерматопатія. Найбільш часте ураження при діабеті виражається в появі на передній поверхні гомілок симетричних червонувато-коричневих папул діаметром 5-12 мм, які потім перетворюються в пігментовані атрофічні плями (частіше виявляється у чоловіків з великою тривалістю ЦД). Суб'єктивні симптоми відсутні, протягом тривалий, можуть зникати самостійно протягом 1-2 років. Патогенез пов'язаний з діабетичної мікроангіопатії. Специфічне лікування дерматопатія не проводиться.
Діабетичний міхур. Відноситься до рідкісних поразок шкіри при СД. Бульбашки виникають раптово, без почервоніння, на пальцях рук і ніг, а також на стопі. Розміри варіюють від декількох міліметрів до декількох сантиметрів. Міхурна рідина прозора, іноді геморрагічна і завжди стерильна. У більшості випадків бульбашки заживають без рубцювання через 2-4 тижні симптоматичного лікування.
рубеоз. У дитячому та юнацькому віці у хворих на інсулінозалежний ЦД на шкірі лоба, щік (рідше - підборіддя) спостерігається гіперемія у вигляді невеликого рум'янцю, що іноді поєднується з порідіння брів.
діабетична еритема. Протікає по типу ефемерних еритематозних плям, які спостерігаються в основному у чоловіків старше 40 років, які страждають на діабет протягом нетривалого часу. Ці плями характеризуються великими розмірами, різкими межами, округлими обрисами і насиченою рожево-червоним забарвленням. Локалізуються в основному на відкритих шкірних покривах - обличчі, шиї, тилу кисті. Суб'єктивні відчуття або відсутні, або хворі скаржаться на легке поколювання. Плями відрізняються досить нетривалим терміном існування (2-3 дні), зникають мимовільно.
Acanthosis nigricans. Характеризується ворсинчатими гіперпігментірованних разрастаниями, переважно в складках шиї і пахвовій западині. Хворі скаржаться на "брудну шкіру", яку неможливо відмити. На самих виступаючих точках суглобів пальців іноді також є дрібні папули. В основі патогенезу лежить вироблення печінкою інсуліноподібний фактор росту, які вступають в зв'язок з епідермальними рецепторами і викликають потовщення епідермісу і гіперкератоз.
діабетична ксантома. Розвивається на тлі гіперліпідемії, причому основну роль відіграє збільшення вмісту в крові тригліцеридів. Жовтуваті бляшки локалізуються переважно на згинальних поверхнях кінцівок, на грудях, обличчі, шиї і складаються зі скупчення тригліцеридів і гістіоцитів.
Ліпоїдний некробіоз при СД
Щодо рідкісний хронічний дерматоз, що характеризується осередкової дезорганізацією і ліпідної дистрофією колагену.
Інсулінозалежний ЦД є найбільш частою причиною ліпоїдного некробіозу і зустрічається у 1-4% таких хворих. Шкірні прояви можуть бути першими - і довгий час єдиними - проявами діабету. Вважають, що у 18-20% хворих ліпоїдний некробіоз може виникнути за 1-10 років до розвитку типових симптомів діабету, у 25-32% хворих розвивається одночасно з цим захворюванням, проте у більшості (55-60%) СД передує поразці шкіри. Прямої залежності вираженості клінічних проявів ліпоїдного некробіоза від тяжкості перебігу діабету не існує.
Захворювання може виникнути в будь-якому віці, однак найчастіше до нього схильні особи від 15 до 40 років (переважно жінки). Протікає на тлі інсулінозалежного діабету і характеризується великими одиничними вогнищами поразки на шкірі гомілок. Захворювання зазвичай починається з появи невеликих синюшно-рожевих плям або гладких плоских вузликів округлих або неправильних обрисів, схильних до периферичного росту з подальшим формуванням чітко відмежованих, витягнутих по довжині овальних або поліциклічних индуративного-атрофічних бляшок. Їх центральна частина (жовтувато-коричневого кольору) злегка западає, а крайова частина (синюшно-червона) трохи піднімається. Бляшки мають гладку поверхню, іноді лущиться по периферії. Поступово центральна частина бляшок атрофується, на ній з'являються телеангіектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки. Суб'єктивних відчуттів, як правило, немає. Біль виникає при виразці.
Зовнішній вигляд вогнищ настільки характерний, що зазвичай додаткових досліджень не потрібно. При атипових формах проводять диференційний діагноз з кільцеподібної гранульоми, саркоїдоз, Ксантоматоз.
Ефективного лікування в даний час немає. Застосовуються засоби, які нормалізують ліпідний обмін (Ліпостабіл, Клофібрат, Бензафлавін); поліпшують мікроциркуляцію (курантил, трентал, теонікол). Показані такі препарати, як Аевіт, діпромоній, Нікотинамід, ангіотрофіном. Ефективно внутріочаговое введення кортикостероїдів, інсуліну, гепарину. Зовнішньо: аплікації 25-30% розчину Димексиду, нанесення троксевазіновой, гепариновой мазей, накладення оклюзійних пов'язок з фторвмісними кортикостероїдними мазями. Фізіотерапія: фонофорез гідрокортизону, електрофорез аевіта, Тренталу.
Лазеротерапія: при виразці іноді вдаються до оперативного втручання (видалення вогнищ з наступною шкірною пластикою).
сверблячідерматози
Сверблячка шкіри, нейродерміт часто є першими ознаками діабету. Однак не спостерігається прямої залежності між тяжкістю СД і інтенсивністю свербіння. Навпаки: помічено, що найбільш сильний і завзятий свербіж спостерігається при прихованій і легкої формах діабету. У більшості пацієнтів свербіж шкіри передує розвитку не тільки ураження шкіри при СД, а й самому встановленню діагнозу (від 2 місяців до 7 років). Рідше свербіж розвивається вже на тлі встановленого і леченного СД.
Переважною локалізацією є складки живота, пахові, меж'ягодічная, ліктьові. Поразки часто односторонні.
Грибкові ураження шкіри при СД
Найбільш часто розвивається кандидоз, зазвичай викликається Candida albicans. Найчастіше зустрічається в літньому віці і у огрядних пацієнтів з переважною локалізацією вогнищ в області геніталій і великих складок шкіри, міжпальцевих складок, слизових оболонок (вульвовагініт, баланопастіт, Ангулярний хейліт). Кандидомикоз може грає роль "сигнального симптому" СД.
Кандидоз будь-якої локалізації починається з сильного і наполегливої свербіння, в подальшому до нього приєднуються об'єктивні ознаки захворювання. Спочатку в глибині складки з'являється білувата смужка мацерированного рогового шару, формуються поверхневі тріщини і ерозії. Поверхня ерозій - волога, блискуча, синюшно-червоного кольору, облямована білим обідком. Навколо основного вогнища з'являються "відсіви", представлені дрібними поверхневими бульбашками і пустулами. Розкриваючись, ці елементи перетворюються в ерозії, також схильні до зростання і злиття. Діагноз підтверджується при мікроскопічному або культуральному дослідженні.
Для місцевого лікування застосовуються перевірені часом, прості і доступні засоби - спиртові або водні (останні краще для великих складок) розчини анілінових барвників: метиленової синьки (2-3%), зеленки (1%), а також рідина Кастеллани, мазі і пасти , що містять 10% борної кислоти. З місцевих антімікотіков можна використовувати практично будь-які у вигляді 1-2% кремів, мазей, розчинів. Зовнішні засоби застосовують до повного дозволу шкірних вогнищ, а потім ще протягом одного тижня. З системних антимикотиков застосовуються флуконазол, ітраконазол або кетоконазол. Флуконазол призначають по 150 мг / добу одноразово, при торпидном перебігу, по 150 мг / добу 1 раз на тиждень протягом 2-3 тижнів. Препарат призначають по 100 мг / добу протягом 2 тижнів або по 400 мг / добу протягом 7 днів. Кетоконазол призначають по 200 мг / добу протягом 1-2 тижнів. Доцільність призначення системних антимикотиков визначається ефективністю, попередньої терапії, мотивацією пацієнта, який бажає якомога швидше позбутися від проявів хвороби, а також доступністю препаратів.
Інфекційні захворювання шкіри при СД
Бактеріальні ураження шкіри зустрічаються у хворих на ЦД значно частіше, ніж в популяції і важко піддаються лікуванню. Діабетичні виразки стопи є найбільш грізним ускладненням і можуть призводити до ампутації кінцівки і навіть летального результату.
Піодермії, фурункули, карбункули, флегмони, рожа, паронихии і панариції найчастіше викликаються стафілококової і стрептококової флорою. Приєднання інфекційно-запальних захворювань шкіри, як правило, призводить до важких і тривалих декомпенсації діабету і збільшує потребу організму в інсуліні. Діагноз повинен бути підтверджений отриманням культури з визначенням чутливості до антибіотиків. Хворому призначають перорально діклоксаціллін або еритроміцин (при наявності алергії до пеніциліну). Прийом діклоксаціллін - основний метод лікування амбулаторних хворих, оскільки до нього чутливі 97% мікроорганізмів. Чи не нагноившиеся поразки можна також лікувати за допомогою застосування тепла місцево. При флуктуації фурункул необхідно розкрити і дренувати. Великі абсцеси іноді вимагають розсічення і дренування.
На закінчення слід зазначити, що ураження шкіри при діабеті є на сьогоднішній день поширеними станами, досить часто зустрічаються в клінічній практиці. Лікування їх має певні труднощі і має починатися з ефективного контролю за рівнем цукру в крові і відпрацюванням адекватної схеми прийому антидиабетических препаратів. Без корекції вуглеводного обміну у цієї групи пацієнтів всі лікувальні заходи малоефективні.
за http://www.lvrach.ru/