Респіраторний дистрес-синдром дорослих причини, симптоми, лікування / пульмонологія

Респіраторний дистрес-синдром дорослих - запальне ураження легеневої тканини з розвитком набряку легеневої тканини, що веде до важкої гіпоксемії - зниження рівня кисню в тканинах. Захворювання проявляється Некардіогенний (тобто, не через хвороб серця) набряком легенів і гострою дихальною недостатністю. Патологію ще називають Некардіогенний набряком легенів або шоковим легким.

Випадки цього захворювання нерідкі - з 10 тисяч населення дистрес-синдромом хворіє в середньому 6 осіб.

причини

Назва хвороби вказує на патологію у дорослих тому, що що вона відрізняється від дистрес-синдрому новонароджених одним принциповим моментом. Захворювання у що з'явилися на світ дітей обумовлене вродженою нестачею сурфактанту - речовини, яке, покриваючи зсередини альвеоли, тримає їх в тонусі, не даючи спадаться, тим самим підтримує легкість легких. У дорослих же брак сурфактанта розвиваєтьсявдруге. Таким чином причинно-наслідкові зв'язки цього захворювання у дітей і дорослих - протилежні.

Найчастіше дистрес-синдром дорослих настає при таких захворюваннях і станах дихальної системи, як:

запалення легенів самого різного походження - найчастіше це бактеріальні, вірусні та грибкові пневмонії;
стан тривалого здавлення грудної клітини (наприклад, того, що сталося через обвали будинків під час землетрусу);
виражені травми грудної клітини, при яких кісткові уламки ранять легеневу тканину;
попадання (аспірація) в легені блювотних мас або води (у разі утоплення);
емболія (закупорка) гілок легеневої артерії тромбом, бульбашками повітря, жировими частинками, конгломератами паразитів і їх яєць, скупченнями пухлинних клітин, а у новонароджених - амніотичної рідиною (рідким середовищем, що оточує плід в час внутрішньоутробного розвитку);
вдихання отруйних речовин - в першу чергу, деструктивним дією на легеневу тканину володіють закис азоту, хлор, аміак, фосген. Тривале вдихання чистого кисню може мати такий же ефект;
тривале перебування в умовах високогір'я з розрідженим повітрям.

Дистрес-синдром також можуть викликати захворювання і стани, які безпосередньо не зачіпають легкі - це:

анафілактичний (алергічний) шок;
септичний шок, що виникає унаслідок тотального отруєння організму, при якому отрути можуть потрапити в нього різними шляхами - через органи дихання, травний тракт і так далі;
ДВС-синдром, або синдром дисемінованого (поширеного) внутрішньосудинного згортання крові - стан, при якому в багатьох ділянках судинного русла утворюються дрібні тромби;
надмірне навантаження венозної системи рідиною (відзначається при інтенсивному внутрішньовенному краплинному введенні інфузійних розчинів);
інтенсивне переливання крові, при якому в судинах легенів розвивається множинне тромбоутворення;
важкі порушення хімічно процесів в організмі (наприклад, уремія, при якій порушується виведення з сечею токсичних речовин, і вони потрапляють в потік крові);
гострий панкреонекроз (омертвіння підшлункової залози) з виділенням великої кількості ферментів, через що виникає руйнування тканин - зокрема, легеневої тканини;
аутоімунні захворювання - патології, при яких організм починає виробляти антитіла проти власних же тканин. В першу чергу це синдром Гудпасчера (утворення антитіл до клітин нирок і легень) і системний червоний вовчак (ураження сполучної тканини і судин у багатьох органах - в даному випадку в легких);
тривале підключення до апарата штучного кровообігу.

розвиток хвороби

В інтерстиції легень (пухкої волокнистої тканини) починають у великій кількості накопичуватися лейкоцити, які знаходяться в активованому стані, і тромбоцити. Вони виділяють безліч біологічно активних речовин - в першу чергу це:

протеїнази (речовини, що розщеплюють білки на амінокислоти);
жирові високоактивні речовини лейкотрієни і простагландини;
радикали (активні фрагменти) біологічних кислот.

Всі ці сполуки мають ряд властивостей, які в загальному можна охарактеризувати як деструктивні (руйнівні). вони:

ушкоджують клітини, які вистилають альвеоли легенів;
порушують структуру клітин, що покривають судини зсередини;
спотворюють реактивність судин (здатність реагувати на різні зовнішні умови);
впливають на тонус м'язових елементів в бронхах;
стимулюють розвиток фіброзу - освіту в альвеолах сполучної тканини, яка в нормі тут зайва.

Швидше за все на такі руйнівні дії реагують судини легких:

збільшується проникність їх стінки для різних речовин, які в нормі не можуть проникнути ні в посудину, ні з посудини;
легеневі капіляри спазмируются;
в легеневих капілярах підвищується тиск крові.

Через сукупності таких умов плазма крові і її елементи (в першу чергу, еритроцити) проникають в альвеоли і пухку сполучну тканину легенів. Через це розвивається набряк легенів, а потім ателектаз (спадання легеневої паренхіми з втратою її легкості). Також спостерігається зменшення активності сурфактанту (речовини, яке вистилає альвеоли і дозволяє їм перебувати в тонусі, не спад) - це погіршує ателектаз (спадання) легеневої тканини.

Всі ці процеси на рівні клітин і тканин призводять до порушення наступних фізіологічних процесів в легенях:

провітрювання альвеол зменшується;
порушуються проникнення кисню з тканини легенів в кров і вихід вуглекислого газу з крові в тканину легенів.

Симптоми респіраторного дистрес-синдрому у дорослих

У дорослих респіраторний дистрес-синдром може наступити мінімум через 2-3 години з моменту впливу провокуючого фактора і максимум через 3 доби. Розрізняють 3 фази розвитку дистрес-синдрому:

гостру;
подострую;
хронічну.

гостра фаза триває від 2 до 5 діб. Спочатку набрякає пухка сполучна тканина легенів, потім набряк вражає альвеоли - в них накопичується рідина з еритроцитами, білком і лейкоцитами. Паралельно з набряком розвивається пошкодження легеневих капілярів і клітин, що вистилають альвеоли (альвеоцитов). У тому числі страждають і альвеоцити, що виробляють сурфактант - синтез його різко знижується, через що по всьому легкому можуть утворюватися невеликі множинні вогнища спадання легеневої тканини.

Якщо зміни в легеневій тканині незначні, протягом дистрес-синдрому через кілька діб набуває сприятливий характер. Гострі явища стихають, набряк легеневої тканини зменшується, так як набрякла рідина, повертаючись в кровоносне русло, поступово розсмоктується. У ряді випадків гострі явища набувають підгострий характер - тобто, не так виражені, як гострі, але і не зникають. У підгострій фазі розвивається запальний процес в сполучної тканини легенів і альвеолах, також він зачіпає бронхіоли.

У міру прогресування змін в тканинах настає хронічна фаза. Набряк не спостерігається, замість нього альвеоли піддаються нової "атаки" - розростання в них сполучної тканини, яка значно порушує легкість альвеол і не дозволяє їм перебувати в розправленому, придатному для провітрювання стані. Особливо активно збільшується кількість колагену - білка, який в нормі підтримує пружність сполучної тканини сухожиль, кісток, хрящів і шкіри, але заважає альвеол розправлятися.

Його кількість в альвеолах може вирости в 2-3 рази, що для їх стану і можливості функціонувати є критичним. Проростання альвеол сполучною тканиною відбувається досить швидко - виражений фіброз може спостерігатися вже через 2-3 тижні від початку захворювання. Крім фіброзу, під час хронічної фази в судинах легенів утворюються мікротромби, а деякі судини запустевают.

Всі ці множинні зміни на рівні тканин ведуть до фізіологічних порушень з боку легенів - хронічної дихальної недостатності і підвищення артеріального тиску в легеневих судинах.

Клінічний перебіг дистрес-синдрому дорослих можна розділити на 4 періоди:

прихований;
початкових змін;
виражених проявів;
термінальний.

прихований період - відрізок часу, коли на легеневу тканину впливає якийсь чинник, зміни на рівні тканин вже відбуваються, але самих клінічних проявів ще немає - ні скарг, ні об'єктивної картини (наприклад, при аускультації хворого і на рентген-знімку). У рідкісних випадках у пацієнта може виникати почастішання дихання (20 і більше актів дихання в хвилину). Тривалість такого періоду - близько доби.

Період початкових змін настає в перші 1-2 діб з моменту впливу на легеневу тканину будь-якої фактора, що викликає дистрес-синдром. Його симптоми - це:

досить виражена задишка (часте поверхневе утруднене дихання);
почастішання серцебиття.

У легких вже чутні хрипи, саме дихання змінено. Саме на цьому етапі починається набряк легенів.

Симптоми, що розвиваються в періоді виражених проявів, свідчать про вираженої дихальної недостатності. Це такі ознаки, як:

істотна задишка;
підключення до акту дихання допоміжної мускулатури - роздуваються крила носа, втягуються міжреберні проміжки;
виражений ціаноз (синюшність) шкіри і слизових;
зміни з боку серцево-судинної системи - прискорене серцебиття, різке зниження артеріального тиску.

В термінальному періоді патологічні зміни з боку дихальної та серцево-судинної систем досягають піку. При цьому спостерігаються:

значне прогресування дихальної недостатності;
виражена пітливість;
наростаюча задишка;
дифузний (розлитої) ціаноз;
зниження артеріального тиску аж до колапсу;
кашель з відходженням рожевої спінив мокротиння.

В термінальній стадії розвивається легеневе серце - розширення правих відділів серця, провокувати його перевантаженням.

Термінальна стадія небезпечна критично наростаючим погіршенням не тільки з боку органів дихання і серцево-судинної системи, а й інших органів і систем - в першу чергу:

нирок;
печінки;
мозку;
крові.

причому, всі вони уражаються відразу, посилюючи перебіг основного захворювання - розвивається так звана поліорганна недостатність.

Порушення, яке проявляються з боку нирок - це олигоанурия (Зниження кількості сечі, виділеної як за один акт сечовипускання, так і за добу).

Про ураження печінки свідчить помірна жовтушність шкірних покривів, видимих слизових оболонок і склер. Вона настає через те, що в уражених клітинах печінки руйнується гемоглобін з утворенням білірубіну.

Особливо виражена і різноманітна симптоматика з боку головного мозку:

загальмованість хворого, його виражена апатія і байдужість до всього, що відбувається навколо;
періодичні запаморочення;
постійні головні болі;
хворобливість в очах - особливо при спробі зробити ними будь-які рухи;
шум і відчуття закладеності у вухах;
порушення мови;
нудота і блювота, не пов'язані з прийомом їжі;
оніміння різних частин тіла - в першу чергу, рук і ніг;
слабкість у верхніх і нижніх кінцівках, яка відчувається як при спробі активності, так і в стані спокою;
виражена стомлюваність, навіть якщо хворий не робить спроб до якихось активних фізичних дій;
неуважність;
порушення сну - хворий важко засинає і прокидається від найменшого подразника або ж взагалі безпричинно;
погіршення пам'яті - пацієнт забуває особи, події, деталі.

Порушення з боку крові полягають у підвищеному вмісті вуглекислого газу в крові і зниженим вмістом кисню. Прояви такого стану наступні:

мармуровий відтінок, а потім синюшність шкіри;
часте поверхневе дихання;
суб'єктивне відчуття нестачі повітря;
посилення потовиділення;
підвищення артеріального тиску і почастішання серцебиття, які змінюються гіпотонією і більш рідкісним, ніж в нормі, серцебиттям.

діагностика

Клінічні прояви респіраторного дистрес-синдрому у дорослих не є специфічними (тобто, виявляються не тільки при даному стані). Тому для підтвердження діагнозу потрібні фізикальнедослідження (обмацування грудної клітини, яке виявить наростання жорсткості і нееластичність її елементів, простукування і вислуховування фонендоскопом), а також додаткові методи діагностики - інструментальні та лабораторні.

З інструментальних методів самі інформативні - це:

рентгенографія легенів;
електрокардіографія.

З лабораторних методів діагностики показовими при респіраторному дистрес-синдромі є наступні:

загальний аналіз крові;
загальний аналіз сечі;
визначення газового складу крові з вимірюванням парціального тиску кисню і вуглекислого газу;
дослідження кислотно-лужного балансу (pH артеріальної крові становить нижче 7,3).

В першому періоді дистрес-синдрому зміни при інструментальних і лабораторних дослідженнях виявлені не будуть.

під другому періоді змінюється рентгенологічна картина - судинний малюнок легенів більш виражений, особливо у відділах легкого, більш віддалених від його кореня. Це свідчить про початок набряку легкого. Газовий склад крові або не змінений, або виявляється несуттєве зниження парціального тиску кисню.

В третьому періоді на рентген-знімку видно вибухне легеневої артерії (через підвищення тиску в ній), а ЕКГ продемонструє перевантаження правих відділів серця.

В четвертому періоді під час рентгенографії і електрокардіографії будуть виявлені ознаки сильно перевантажених правих відділів серця - фактично це ознаки легеневого серця (стану, коли з-за перевантаження розширені праві відділи серця). У крові виявляють критичне наростання кількості вуглекислого газу і прогресуюче зниження кількості кисню.

Біохімічний аналіз крові і загальний аналіз сечі будуть інформативними, коли в рамках поліорганної недостатності уражаються нирки. У крові визначається підвищений вміст:

креатиніну;
сечовини.

У сечі будуть виявлені:

протеїнурія (виділення білка з сечею);
мікрогематурія (кров у сечі, яка при візуальному огляді не визначається, але її можна виявити при дослідженні сечі під мікроскопом);
цилиндрурия (виділення з сечею циліндрів - специфічних зліпків з слущенних епітеліальних клітин, еритроцитів, лейкоцитів і частинок жиру).

Пошкодження печінки в рамках поліорганної недостатності фіксують на підставі значного підвищення в крові деяких ферментів печінки, які вивільняються в кров через руйнування її клітин (це аланінамінотрансфераза і лактатдегидрогеназа).

Лікування респіраторного дистрес-синдрому у дорослих

Хворого з респіраторним дистрес-синдромом в екстреному порядку госпіталізують у відділення реанімації та інтенсивної терапії. Так як при розвитку захворювання організм страждає від нестачі кисню, показана термінова киснева. У разі, якщо подача кисню через маску неефективна, пацієнта необхідно перевести на штучну вентиляцію легенів: в цьому випадку кисень не просто подають - його нагнітають під певним тиском, яке слід відрегулювати, щоб, з іншого боку не було надмірної подачі кисню - його зайва кількість здатне зашкодити тканини легенів, тим самим посилюючи дистрес-синдром.

Крім кислородотерапии, хворому призначають медикаментозні препарати:

глюкокортикостероїди - вони зменшують набряклість паренхіми легкого і мають протишокових дією;
сечогінні засоби - з їх допомогою з організму виводять надлишкову рідину, тим самим зменшуючи ступінь розвитку набряку легенів;
антибактеріальні препарати (Антибіотики широкого спектру дії) - з одного боку, їх дія спрямована на лікування пневмонії, якщо вона стала причиною розвитку дистрес-синдрому, з іншого - для попередження вторинних пневмоній в зміненої тканини легені;
антикоагулянти прямого і непрямого дії - з їх допомогою попереджають тромбоутворення, яке може розвинутися при посиленій згортання крові, що спостерігається при дистрес-синдромі;
при поліорганної недостатності - препарати для лікування розладів з боку тих чи інших органів (серцеві глікозиди при ураженні серця, гепатопротектори при ураженні печінки, ноотропні препарати при порушеннях з боку головного мозку і так далі).

профілактика

Профілактувати виникнення дистрес-синдрому можна, попередивши розвиток хвороб і станів, його викликають. В першу чергу необхідно:

своєчасно лікувати пневмонії;
попереджати закупорку легеневої артерії різними емболами, які були більш детально розглянуті в відділі цієї статті, присвяченому причин хвороби;
остерігатися станів, при яких в легені закидається блювотний вміст шлунка або інші рідини (наприклад, вода при утопленні);
припинити роботу на шкідливому виробництві, пов'язаному з вдиханням отруйних газів і випарів;
не будучи підготовленим фізично і не будучи оснащеним відповідним спорядженням, не захоплюватися альпінізмом або просто туризмом в високогірних районах;
якісно і швидко лікувати різні види шоку (від анафілактичного до септичного), а також різні порушення метаболізму (хімічних реакцій в організмі);
внутрішньовенне вливання препаратів проводити виходячи з розрахунків потреби в них організму - і не більше того;
пред'являти клінічну настороженість по відношенню до дистрес-синдрому, якщо є аутоімунні захворювання, при яких організм починає воювати з власними клітинами легеневої тканини;
кинути палити - по-перше, нікотин готує грунт для дистрес-синдрому, змінюючи легеневу тканину, по-друге, посилює вже наступив дистрес-синдром.

прогноз

Якщо дистрес-синдром діагностований у перші години з моменту виникнення, і призначена адекватна ударна терапія - легке відновлюється, наслідки хвороби не розвиваються або ж вони незначні, і прогноз в цілому сприятливий.

Якщо пацієнт довгий час підключений до апарату штучного дихання, є ризик фіброзного ураження легень. В цьому випадку легенева паренхіма, без нормального стану якої неможливий нормальний акт дихання, заміщається на сполучну тканину, яка не виконує прямі дихальні функції, а служить опорою для легеневої паренхіми. Такий процес - оборотний: вираженість фіброзу може зменшиться через кілька місяців після того, як пацієнта відключили від апарату штучного дихання, і він почав дихати самостійно.

Ковтонюк Оксана Володимирівна, медичний оглядач, хірург, лікар-консультант