Екзогенний алергічний альвеоліт також називають гіперчутливим пневмонітом. Абревіатура захворювання - ЕАА. Даний термін відображає цілу групу хвороб, що вражають інтерстицій легких, тобто сполучну тканину органів. Запалення зосереджується в легеневій паренхімі і дрібних дихальних шляхах. Воно виникає при попаданні в них ззовні різноманітних антигенів (грибків, бактерій, тварин білків, хімічних речовин).
Вперше екзогенний алергічний альвеоліт був описаний J. Campbell в 1932 році. Він виявив його у 5 фермерів, які страждали від симптомів ГРВІ після роботи з сіном. Причому це сіно було вологе і містило на собі спори цвілі. Тому таку форму хвороби почали називати "легке фермера".
Надалі вдалося встановити, що алергічний альвеоліт екзогенного типу може бути спровокований іншими причинами. Зокрема, в 1965 році C. Reed зі своїми колегами, виявила аналогічні симптоми у трьох пацієнтів, які займалися розведенням голубів. Вони стали називати такий альвеоліт "легке любителів птахів".
Статистика останніх років свідчить про те, що захворювання має досить широке поширення серед людей, які в силу професійної діяльності взаємодіють з пір'ям і пухом птахів, а також з комбікормом. З 100 000 населення екзогенний алергічний альвеоліт буде діагностований у 42 чоловік. При цьому неможливо точно передбачити, у якого саме людини, що має алергію на пух або пір'я, розвинеться альвеоліт.
Як показує практика, від 5 до 15% людей, які взаємодіяли з високими концентраціями алергенів, захворіють пневмонітом. Про поширеність альвеолита серед осіб, які працюють з низькими концентраціями сенсибилизирующих речовин до справжнього моменту часу не відомо. Однак ця проблема стоїть досить гостро, так як промисловість з кожним роком розвивається все інтенсивніше, а значить, все більше людей втягується в подібну діяльність.
Зміст статті:
- Етіологія
- Патогенез екзогенного алергічного альвеоліту
- Гістологічна картина ЕАА
- Симптоми екзогенного алергічного альвеоліту
- Діагностика екзогенного алергічного альвеоліту
- Лікування екзогенного алергічного альвеоліту
- Прогноз і профілактика
Етіологія
Алергічний альвеоліт розвивається через вдихання алергену, який потрапляє в легені разом з повітрям. Як алергену можуть виступати різноманітні речовини. Найагресивнішими в цьому плані алергенами є спори грибів з прілого сіна, кори клена, цукрової тростини та ін.
Також не слід списувати з рахунків пилок рослин, білкові сполуки, домашній пил. Деякі медикаменти, наприклад, антибіотики або похідні нітрофурану, здатні стати причиною алергічного альвеоліту навіть без попередньої інгаляції, а після попадання в організм іншими шляхами.
Значення має не тільки сам факт потрапляння алергенів в дихальні шляхи, але також їх концентрація і розміри. Якщо частки не перевищують 5 мкм, то досягти альвеол і спровокувати реакцію гіперчутливості в них їм не важко буде.
Так як алергени, що викликають ЕАА найчастіше пов'язані з професійною діяльністю людини, різновиди альвеолита були названі за різними професіями:
Легке фермера. Антигени знаходяться в цвілому сіні, серед них: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Легке любителів птахів. Алергени знаходяться в екскрементах і в лупи птахів. Ними стають сироваткові білки пернатих.
Багассоз. Як алергену виступає цукрова тростина, а саме Mycropolysporal faeni і Thermoactinomycas sacchari.
Легке осіб, які вирощують гриби. Джерелом алергенів стає компост, а антигенами виступають Mycropolysporal faeni і Thermoactinomycas vulgaris.
Легке осіб, що використовують кондиціонери. Джерелом поширення антигенів є зволожувачі повітря, обігрівачі та кондиціонери. Сенсибілізацію провокують такі патогени, як: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Субероз. Джерелом алергенів стає кора коркового дерева, а в якості самого алергену виступає Penicillum frequentans.
Легке Варильники солоду. Джерело антигенів - це запліснілий ячмінь, а сам алерген - Aspergillus clavatus.
Хвороба сироварів. Джерело антигенів - частинки сиру і цвілі, а сам антиген - Penicillum cseii.
Секвойз. Алергени знаходяться в деревного пилу секвой. Вони представлені Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
Легке виробників детергентів. Алерген знаходиться в ферментах і в детергентах. Він представлений Bacillus subtitus.
Легке лаборантів. Джерелами алергенів виступає лупа і сеча гризунів, а самі алергени представлені протеїнами їх сечі.
Легке нюхають порошок гіпофіза. Антиген представлений свинячими і бичачими протеїнами, які знаходяться в порошку гіпофіза.
Легке зайнятих у виробництві пластмас. Джерелом, що призводить до сенсибілізації, стають діїзоцианата. Як алергенів виступають: Toluene diisocianate, diphenylmethane diisocianate.
Літній пневмоніт. Розвивається захворювання через попадання в дихальні шляхи пилу вологих житлових приміщень. Розповсюджена патологія в Японії. Джерелом алергенів стає Trichosporon cutaneum.
З перерахованих алергенів в плані розвитку екзогенного алергічного альвеоліту особливе значення надають термофільним актиноміцетам і антигенів птахів. В областях з високим розвитком сільського господарства саме актиноміцети займають лідируючі позиції в плані захворюваності ЕАА. Вони представлені бактеріями, які не перевищують розміру в 1 мкм. Відмітна особливість таких мікроорганізмів зводиться до того, що вони мають властивості не тільки мікробів, але і грибів. Безліч термофільних актиноміцетів розташовується в грунті, в компості, в воді. Також вони проживають в кондиціонерах.
До розвитку екзогенного алергічного альвеоліту призводять такі різновиди термофільних актиноміцетів, як: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Всі перераховані представники патогенної для людини флори починають активно розмножуватися при температурі 50-60 градусів. Саме в таких умовах запускається процеси гниття органіки. Аналогічна температура підтримується в опалювальних системах. Актиноміцети здатні спровокувати багассоз (хвороба легенів у людей, які працюють з цукровою тростиною), викликати захворювання під назвою "легке фермера", "легке грибників (осіб, які вирощують гриби)" та ін. Усі вони були переписані вище.
Антигени, які вражають людей, що взаємодіють з птахами, є сироваткові білки. Це альбумін і гамма-глобуліни. Вони присутні в пташиному посліді, у виділеннях з шкірних залоз голубів, папуг, канарок та ін.
Люди, які доглядають за птахами, стикаються з альвеолитом при тривалому і регулярному взаємодії з тваринами. Спровокувати захворювання здатні білки великої рогатої худоби, а також свиней.
Найактивнішим грибкових антигеном є Aspergillus spp. Різні види цього мікроорганізму можуть стати причиною субероза, викликати легке Варильники солоду або легке сировара.
Даремно думати, що, проживаючи в місті і не займаючись сільським господарством, людина не може захворіти екзогенних алергічних альвеолитом. Насправді Aspergillus fumigatus відмінно почувають себе в сирих приміщеннях, які рідко провітрюються. Якщо температура в них висока, то мікроорганізми починають швидко розмножуватися.
Також в групі ризику по розвитку алергічного альвеоліту знаходяться люди, чия професійна діяльність пов'язана з реактогеннимі хімічними сполуками, наприклад, з пластмасою, зі смолами, фарбами, поліуретаном. Особливо небезпечними вважається фталевий ангідрид і діїзоцианат.
Залежно від країни, простежується наступна поширеність різних видів алергічних альвеоліту:
Легке любителів хвилястих папуг найчастіше діагностується у жителів Великобританії.
Легке осіб, що користуються кондиціонерами і зволожувачами - в Америці.
Літній тип альвеолита, обумовлений сезонним розмноженням грибів виду Trichosporon cutaneun в 75% випадків діагностується у японців.
У Москві і в містах, що мають великі промислові підприємства, найчастіше виявляють пацієнтів з реакцією на пташині та грибкові антигени.
Патогенез екзогенного алергічного альвеоліту
Дихальна система людини регулярно стикається з пиловими частинками. Причому це стосується як органічних, так і неорганічних забруднень. Встановлено, що антигени одного типу здатні стати причиною розвитку різних патологій. У одних людей розвивається бронхіальна астма, у інших - хронічний риніт. Є й такі люди, у яких маніфестує алергодерматоз, тобто, ураження шкіри. Не можна забувати про кон'юнктивітах алергічної природи. Природно, що екзогенний альвеоліт не є останнім у списку перерахованих патологій. Яке саме захворювання розвинеться у конкретної людини, залежить від сили впливу, від типу алергену, стану імунної системи організму та інших факторів.
Щоб у хворого маніфестував екзогенний алергічний альвеоліт, необхідно поєднання відразу декількох факторів:
Достатня доза алергенів, які потрапили в дихальні шляхи.
Тривале їх вплив на органи дихання.
Певний розмір патологічних частинок, який становить 5 мкм. Рідше хвороба розвивається при проникненні в дихальну систему антигенів великих розмірів. У цьому випадку вони повинні осісти в проксимальному відділі бронхів.
Переважна частина людей, які стикаються з подібним алергенами, від ЕАА не страждають. Тому вчені вважають, що на організм людини має впливати одночасно відразу декількох факторів. Вони вивчені недостатньо, але є припущення, що значення має генетика і стан імунітету.
Екзогенний алергічний альвеоліт по праву відносять до імунопатологічним хвороб, безсумнівною причиною розвитку якого є алергічні реакції 3 і 4 типу. Також не слід залишати без уваги неімунного запалення.
Третій тип імунологічної реакції особливе значення має на початкових стадіях розвитку патології. Формування імунних комплексів відбувається безпосередньо в інтерстиції легень, коли патологічний антиген взаємодіє з антитілами класу lgG. Формування імунних комплексів призводить до того, що альвеоли і інтерстицій пошкоджується, посилюється проникність живлять їх судин.
Утворилися імунні комплекси змушують активізуватися систему комплементу і альвеолярні макрофаги. Як підсумок, відбувається вивільнення токсичних і протизапальних продуктів, гидролитических ферментів, цитокінів (фактор некрозу пухлини - TNF-a та ІЛ-1). Все це обумовлює запальну реакцію на місцевому рівні.
Згодом клітини і матричні складові интерстиция починають відмирати, запалення стає більш інтенсивним. До місця ураження в значних кількостях подаються моноцити і лімфоцити. Вони забезпечують збереження реакції гіперчутливості уповільненої типу.
Факти, які підтверджують, що при екзогенному алергічному альвеоліті значення мають Імунокомплексні реакції:
Після взаємодії з антигеном запалення розвивається швидко, протягом 4-8 годин.
У змивах ексудату з бронхів і альвеол, а також в сироваткової частини крові виявляються високі концентрації антитіл класу lgG.
У легеневої тканини, взятої для проведення гістології, у пацієнтів з гострою формою хвороби виявляється імуноглобулін, компоненти комплементу і самі антигени. Всі ці речовини відносяться до імунним комплексам.
При виконанні шкірних проб з використанням високоочищених антигенів, патологічних для конкретного пацієнта, розвивається класична реакція по типу Артюса.
Після виконання провокаційних тестів з вдиханням патогенів, у хворих в рідині бронхоальвеолярного лаважу зростає чисельність нейтрофілів.
Імунні реакції 4 типу включають в себе CD + T-клітинну гіперчутливість уповільненого типу і CD8 + Т-клітинну цитотоксичність. Після потрапляння антигенів в органи дихання, реакції уповільненої типу розвиваються через 1-2 доби. Пошкодження імунних комплексів призводить до вивільнення цитокінів. Вони, в свою чергу, змушують лейкоцити і ендотелій легеневої тканини експресувати на поверхню адгезивні молекули. На них реагують моноцити і інші лімфоцити, які активно прибувають до місця запальної реакції.
При цьому гамма-інтерферон активізує макрофаги, які виробляють лімфоцити CD4 +. Це є відмінною характеристикою реакції уповільненого типу, яка завдяки макрофагів триває довгий час. Як підсумок, у пацієнта формуються гранульоми, починає в надмірних кількостях виділятися колаген (фібробласти активізуються ростовими клітинами), розвивається інтерстиціальний фіброз.
Факти, які підтверджують, що при екзогенному алергічному альвеоліті значення мають уповільнені імунологічні реакції 4 типу:
У пам'яті крові виявляються Т-лімфоцити. Вони присутні в легеневої тканини пацієнтів.
У хворих з гострим і підгострим екзогенних алергічних альвеолитом виявляють гранульоми, інфільтрати зі скупченням лімфоцитів і моноцитів, а також інтерстиціальний фіброз.
Досліди над лабораторними тваринами з ЕАА дозволили встановити, що для індукції хвороби потрібні Т-лімфоцити CD4+.
Гістологічна картина ЕАА
У більшості випадків у пацієнтів з екзогенних алергічних альвеолитом виявляються гранульоми, без творожистого нальоту. Вони виявляються у 79-90% хворих.
Щоб не сплутати гранульоми, що розвиваються при ЕАА і при саркоїдозі, потрібно звертати увагу на такі відмінності:
При ЕАА гранульоми мають менші розміри.
Гранульоми не мають чітких меж.
У гранулемах присутня більша кількість лімфоцитів.
Альвеолярні стінки при ЕАА потовщені, на них є лімфоцитарні інфільтрати.
Після того, як контакт з антигеном виключають, гранульоми самостійно пропадають протягом півроку.
При екзогенному алергічному альвеоліті запальний процес обумовлюється лімфоцитами, моноцитами, макрофагами і плазматичними клітинами. Пінисті альвеолярнімакрофаги скупчуються усередині самих альвеол, а лімфоцити в інтерстиції. Коли хвороба тільки почала розвиватися, у пацієнтів виявляється білковий і фібринозний випіт, який знаходиться всередині альвеол. Також у пацієнтів діагностується бронхіоліт, лімфатичні фолікули, перібронхіальние запальні інфільтрати, які зосереджені в малих дихальних шляхах.
Отже, для захворювання характерна тріада морфологічних змін:
альвеолит.
гранулематоз.
бронхиолит.
Хоча іноді одна з ознак може випадати. Рідко при екзогенному алергічному альвеоліті у пацієнтів розвивається васкуліт. Його діагностували у пацієнта посмертно, про що було зазначено у відповідних документах. При легеневій гіпертензії у хворих відбувається гіпертрофія артерій і артеріол.
Хронічний перебіг ЕАА призводить до фібринозним змін, які можуть мати різну інтенсивність. Однак вони характерні не тільки для екзогенного алергічного альвеоліту, але і для інших хвороб легенів хронічного перебігу. Тому назвати його патогномічним ознакою не можна. При тривало поточному альвеоліті у пацієнтів легенева паренхіма піддається патологічних змін за типом стільникового легкого.
Симптоми екзогенного алергічного альвеоліту
Хвороба розвивається найчастіше у людей, які не схильні до алергічних реакцій. Патологія маніфестує після тривалої взаємодії з джерелами поширення антигенів.
Екзогеннийаллергіческій альвеоліт може протікати по 3 типам:
Симптоми гострого типу
Гостра форма хвороби трапляється після потрапляння великої кількості антигену в дихальні шляхи. Це може статися як у домашніх умовах, так і на роботі або навіть на вулиці.
Через 4-12 годин у людини підвищується температура тіла до високих позначок, розвивається озноб, посилюється слабкість. У грудях виникає важкість, хворий починає кашляти, його переслідує задишка. З'являється ломота в суглобах і в м'язах. Мокрота під час кашлю з'являється не часто. Якщо вона відходить, то її мало і складається вона переважно з слизу.
Ще один симптом, характерний для гострого ЕАА - це головний біль, яка зосереджується в області чола.
Під час огляду лікар зазначає ціаноз шкіри. При прослуховуванні легких чути крепитации і свистячі хрипи.
Через 1-3 діб симптоми хвороби проходять, але після чергового взаємодії з алергеном знову наростають. Загальна слабкість і млявість в поєднанні з задишкою можуть турбувати людину ще кілька тижнів після дозволу гострої стадії хвороби.
Гостра форма хвороби діагностується не часто. Тому лікарі плутають її з атиповою пневмонією, спровокованої вірусами або мікоплазмами. Фахівці повинні проявляти настороженість щодо фермерів, а також розмежовувати симптоми ЕАА з симптомами легеневих микотоксикозов, які розвиваються при попаданні спор грибів в тканину легенів. У пацієнтів з міотоксікозом рентгенографія легень не видає будь-яких патологічних змін, а сироваткової частини крові немає преципитирующих антитіл.
Симптоми підгострого типу
Симптоми підгострій форми хвороби не такі яскраво виражені, як при гострій формі альвеолита. Розвивається такий альвеоліт через тривале вдихання антигенів. Найчастіше це відбувається в домашніх умовах. Так, підгострий запалення в більшості випадків виявляється спровоковано доглядом за домашніми птахами.
До основних проявів підгострого екзогенного алергічного альвеоліту відносять:
Задишка, яка посилюється після фізичної активності людини.
підвищена стомлюваність.
Кашель, при якому виділяється прозора мокрота.
На ранній стадії розвитку патології може підвищуватися температура тіла.
Крепітації при прослуховуванні легких будуть ніжними.
Важливо відрізняти підгострий ЕАА від саркоїдозу та інших хвороб интерстиция легких.
Симптоми хронічного типу
Хронічна форма хвороби розвивається у людей, які протягом довгого часу взаємодіють з малими дозами антигенів. Крім того, підгострий альвеоліт може хронітізіроваться, якщо його лікування відсутнє.
На хронічний перебіг хвороби вказують такі симптоми, як:
Посилюється згодом задишка, яка стає очевидною при фізичних навантаженнях.
Виражене схуднення, яке може доходити до анорексії.
Захворювання загрожує розвитком легеневого серця, інтерстиціальним фіброзом, серцевої і дихальної недостатністю. Так як хронічний екзогенний алергічний альвеоліт починає розвиватися приховано і не дає вираженої симптоматики, його діагностика утруднена.
Діагностика екзогенного алергічного альвеоліту
Щоб виявити захворювання необхідно спиратися на рентгенологічне дослідження легенів. Залежно від стадії розвитку альвеоліту і його форми, відрізнятися будуть рентгенологічні ознаки.
Гостра і підгостра форма хвороби призводить до зниження прозорості полів за типом матового скла і до поширення вузликово-сітчастих затемнень. У розмірах вузлики не перевищують 3 мм. Вони можуть бути виявлені по всій поверхні легенів.
Верхня частина легких і їх базальні відділи вузликами не покриває. Якщо людина перестає взаємодіяти з антигенами, то через 1-1,5 місяців рентгенологічні ознаки хвороби пропадають.
Якщо захворювання має хронічний перебіг, то на рентгенологічної картині видно лінійні тіні, мають чітких обрисів, затемнені ділянки, представлені вузликами, зміни в інтерстиції, зменшення розмірів легеневих полів. Коли патологія має запущене течія, то візуалізується стільникове легке.
КТ - це метод, які має куди більш високою точністю в порівнянні з рентгенографією. Дослідження дає виявити ознаки ЕАА, які при стандартній рентгенографії непомітні.
Аналіз крові у пацієнтів з ЕАА характеризується наступними змінами:
Лейкоцитоз до 12-15х103/ Мл. Рідше рівень лейкоцитів досягає позначки в 20-30х103/ мл.
Лейкоцитарна формула зсувається вліво.
Підвищення рівня еозинофілів не відбувається, або він може збільшуватися незначно.
ШОЕ у 31% пацієнтів підвищується до 20 мм / год, а у 8% пацієнтів до 40 мм / год. У решти хворих ШОЕ залишається в межах норми.
Підвищується рівень lgM і lgG. Іноді спостерігається стрибок імуноглобулінів класу А.
У частини пацієнтів активізується ревматоїдний фактор.
Підвищується рівень загальної ЛДГ. Якщо це відбувається, то можна підозрювати гостре запалення в паренхімі легень.
Щоб підтвердити діагноз, використовуються методи подвійний дифузії по Оухтерлони, мікро-Оухтерлони, зустрічного іммуноелектрофорез і ІФА (ELISA, ELIEDA). Вони дозволяють виявити специфічні преципитирующие антитіла до антигенів, що викликав алергію.
У гострій фазі хвороби преципитирующие антитіла будуть циркулювати в крові практично у кожного пацієнта. Коли алерген перестає взаємодіяти з легеневою тканиною пацієнтів, рівень антитіл падає. Однак в сироваткової частини крові вони можуть бути присутніми ще довгий час (до 3 років).
Коли захворювання протікає в хронічній формі, антитіла не виявляються. Також є ймовірність отримання хибнопозитивних результатів. У фермерів без симптомів альвеолита вони виявляються в 9-22% випадків, а у любителів птахів в 51% випадків.
У хворих з ЕАА значення преципитирующих антитіл не має взаємозв'язку з активністю патологічного процесу. На їх рівні можуть позначитися найрізноманітніші чинники. Так, у людей, що палять він буде занижений. Тому виявлення специфічних антитіл не можна вважати доказом ЕАА. У той же час їх відсутність в крові не вказує на те, що хвороби немає. Однак списувати з рахунків антитіла не слід, так як при наявності відповідних клінічних ознаках вони можуть посилити наявне припущення.
Показовим є тест на зниження дифузійної здатності легень, так як інші функціональні зміни при ЕАА характерні для інших видів патологій, що супроводжуються ураженням інтерстицію легенів. Гипоксемия у пацієнтів з алергічним альвеолитом спостерігається в спокійному стані, а при фізичних навантаженнях посилюється. Порушення вентиляції легенів відбувається по рестриктивному типу. Ознаки гіперреактивності дихальних шляхів діагностується у 10-25% пацієнтів.
Інгаляційні тести вперше почали використовувати для виявлення алергічного альвеоліту ще в 1963 році. Аерозолі виготовляли з пилу, взятої з сіна з цвіллю. Вони приводили до загострення симптомів хвороби у пацієнтів. При цьому екстракти взяті з "чистого сіна" не викликали у хворих подібної реакції. У здорових осіб навіть аерозолі з цвіллю не провокували патологічних ознак.
Провокаційні тести у хворих з бронхіальною астмою не викликають появи швидких імунологічних реакцій, не провокують порушень в роботі легких. У той час як у людей з позитивним імунною відповіддю вони призводять до змін у функціонуванні дихальної системи, до підвищення температури тіла, ознобу, слабкості і диспное. Через 10-12 годин ці прояви проходять самостійно.
Підтвердити діагноз ЕАА можна без виконання провокаційних тестів, тому в сучасній медичній практиці їх не використовують. Їх застосовують тільки експерти, яким необхідно підтвердити причину хвороби. Як варіант, досить спостереження за хворим в звичних для нього умовах, наприклад, на роботі або в побуті, де є контакт з алергеном.
Бронхоальвеолярний лаваж (БАЛ) дозволяє оцінити склад вмісту альвеол і віддалених відділів легень. Підтвердити діагноз дозволяє виявлення в ньому п'ятикратного збільшення клітинних елементів, причому 80% з них будуть представлені лімфоцитами (переважно Т-клітинами, а саме CD8 + -лімфоцитів).
Імунорегуляторний індекс у пацієнтів знижений менш одиниці. При саркоїдозі цей показник становить 4-5 одиниць. Однак якщо лаваж був виконаний в перші 3 дні після гострого розвитку альвеоліту, то чисельність нейтрофілів буде підвищена, а лимфоцитоз не спостерігається.
Крім того, лаваж дозволяє виявити збільшення кількості огрядних клітин в десятки разів. Така концентрація огрядних клітин здатна зберігатися на строк до 3 місяців і більше, після контакту з алергеном. Даний показник характеризує активність процесу вироблення фібрину. Якщо захворювання має підгострий перебіг, то в лаваже будуть виявлені плазматичніклітини.
Постановка диференціального діагнозу
Захворювання, від яких потрібно відрізняти екзогенний алергічний альвеоліт:
Альвеолярний рак або метастази в легенях. При ракових пухлинах відсутній зв'язок між появою симптомів хвороби і контактами з алергенами. Патологія постійно прогресує, відрізняється важкими проявами. У сироваткової частини крові не виділяються преципитирующие антитіла на алергени. Також інформацію можна уточнити з використанням рентгенографії легких.
Міліарний туберкульоз. При цій хворобі також не простежується взаємозв'язок з алергенами. Сама інфекція має важкий перебіг і тривалий розвиток. Серологічні методики дозволяють виявити антитіла на туберкульозний антиген, в той час як на екзоалергени вони не з'являються. Не варто забувати про рентгенологічному дослідженні.
Саркоїдоз. Це захворювання не пов'язано з професійною діяльністю людини. При ньому страждають не тільки органи дихання, але й інші системи організму. Прикореневі лімфатичні вузли в грудній клітці запалюються з двох сторін, на туберкулін є слабка, або негативна реакція. Реакція Квейма, навпаки, буде позитивною. Саркоїдоз можна підтвердити з застосуванням гістологічного дослідження.
Інші фіброзуючий альвеоліти. При них найчастіше у пацієнтів розвивається васкуліт, а системне ураження сполучної тканини стосується не тільки легких, але і організму в цілому. При сумнівному діагнозі виконується біопсія легень з подальшим гістологічним дослідженням отриманого матеріалу.
Пневмонія. Це захворювання розвивається після перенесеної простуди. На рентгенологічному знімку видно затемнення, які з'являються з-за інфільтрації тканин.
МКБ-10 відносить екзогенний алергічний альвеоліт до класу Х "Хвороби органів дихання".
уточнення:
J 55 Хвороба дихальних шляхів, викликана специфічною пилом.
J 66.0 біссіноз.
J 66.1 Хвороба трепальщіков льону.
J 66.2 Каннабіоз.
J 66.8 Хвороба дихальних шляхів, викликана іншою уточненої органічної пилом.
J 67 гіперсенсітівность пневмоніт.
J 67.0 Легке фермера (сільськогосподарського працівника).
J 67.1 Багассоз (від пилу цукрового тростініка)
J 67.2 Легке птахівника.
J 67.3 Субероз
J 67.4 Легке працюючого з солодом.
J 67.5 Легке працюючого з грибами.
J 67.6 Легке збирача кори клена.
J 67.8 гіперсенсітівность пневмоніти, викликані інший органічної пилом.
J 67.9 гіперсенсітівность пневмоніт, викликаний інший неуточненої органічної пилом.
Діагноз може бути сформульовано таким чином:
Екзогенний алергічний альвеоліт (легке фермера), гостра форма.
Медикаментозний алергічний альвеоліт, викликаний фуразолидоном, підгостра форма, з дихальною недостатністю.
Екзогенний алергічний альвеоліт (легке птахівники), хронічна форма. Хронічне легке серце, хронічний бронхіт.
Лікування екзогенного алергічного альвеоліту
Щоб впоратися з захворюванням, необхідно повністю виключити взаємодію пацієнта і алергену. Людина під час роботи повинен користуватися масками, спеціальними фільтрами. Вкрай бажано змінити роботу і свої звички. Щоб не допустити прогресування патології, важливо виявити її на ранніх стадіях розвитку. Якщо контакт з алергеном продовжиться, то зміни в легенях стануть незворотними.
Важкий перебіг альвеоліту вимагає призначення глюкокортикостероїдів. Дозування для пацієнтів з гострою фазою хвороби становить 0,5 мг на 1 кг ваги (для Преднізолону). Тривалість лікування: 14-28 днів. Потім дозу препарату плавно знижують.
При підгострому і хронічному перебігу хвороби Преднізолон призначають у дозуванні 1 мг / кг. Курс триває 1-2 місяці. Потім дозу знижують до 5-10 мг на добу. Відміну препарату здійснюють після того, як симптоми патології відступлять, або в тому випадку, якщо він не приносить бажаного ефекту. Якщо під час зниження дози Преднізолону самопочуття пацієнта знову погіршується, то її підвищують.
Інгакорт - це кортикостероид в інгаляційної формі. Препарат широко використовують для лікування екзогенного алергічного альвеоліту в останні роки. У добу хворому призначають по 2 вдиху 2 рази. Максимальна добова доза становить 1000 мкг.
Якщо захворювання не відступає при застосуванні кортикостероїдних препаратів, то може бути призначений Д-пеніциламін. Хоча наукове підтвердження подібної терапії відсутній.
Хворим з гіперактивністю легких призначають інгаляційні бронходилататори. Якщо захворювання призвело до розвитку ускладнень, то використовують антибіотики, сечогінні, кисень і ін.
Прогноз і профілактика
Щоб не допустити розвитку хвороби, потрібно звести до мінімуму всілякі контакти з алергенами. Так, сіно слід ретельно просушувати, силосні ями повинні бути відкритими. Приміщення на виробництвах потрібно ретельно провітрювати, а при знаходженні в них тварин і птахів, слід суворо дотримуватися санітарно-гігієнічні вимоги. Кондиціонери та системи вентиляції повинні бути якісно і в строк оброблені та ін.
Якщо альвеоліт вже розвинувся, то хворому слід виключити контакти з алергенами. Коли виною стає професійна діяльність, роботу змінюють.
Прогноз різниться. Якщо хвороба була діагностована на ранніх стадіях, то патологія може самостійно звільнитися. Рецидиви альвеолита призводять до того, що тканину легенів зазнає незворотні зміни. Це погіршує прогноз, також як і ускладнення альвеолита або його хронічний перебіг.