ендокринологія

Діабетична ретинопатія - ураження очей при цукровому діабеті

Цукровий діабет підступний не тільки сам по собі. Він викликає ряд ускладнень, які істотно знижують якість життя. Одне з таких ускладнень - ураження очей. При цукровому діабеті порушення зору настає через руйнування сітчастої оболонки. Воно необоротно, вимагає тривалого наполегливої ​​лікування, а в запущених випадках веде до сліпоти.

Діабетична ретинопатія - що це таке?

Діабетична ретинопатія входить в "трійку" хвороб, якими найбільше стурбовані окулісти. При цьому захворюванні страждають судини сітківки очного яблука. Їх анатомо-фізіологічні порушення викликані підвищеним рівнем цукру в крові. Якщо років десять тому діабетична ретинопатія в більшості випадків мучила пацієнтів старшого віку (від 50 років і старше), то зараз вона стрімко "молодшає", і лікарі вже не дивуються випадків ураження судин очей при цукровому діабеті у пацієнтів у віці 23-28 років.

Чим довше хворіє людина на цукровий діабет, тим більший відсоток ймовірності, що його уб'є діабетична ретинопатія. У хворих, у яких цукровий діабет був діагностований протягом 5-7-10 років, діабетичні зміни сітківки різного ступеня вираженості спостерігаються з частотою від 45% до 80% диспансерних випадків, а понад 15 років - від 87% до 99%. Всього діабетичної ретинопатії схильні, за різними даними, 85-90% пацієнтів, які страждають на цукровий діабет, незалежно від тривалості хвороби.

Скарги на погіршення зору при даної хвороби в переважній більшості випадків з'являються після її тривалого перебігу. Це свого роду підказка в діагностиці - втрата гостроти зору на ранніх етапах СД (цукрового діабету) говорить про:

  • супутньої патології, що подвійно має насторожити офтальмолога, адже така хвороба теж буде прогресувати через цукрового діабету;
  • рідше - про бурхливо розвиваються в тканинах діабетичних змінах, що провокують погіршення роботи очей, від цього залежить корекція лікування.

Якщо не займатися пацієнтом, то, невідворотно погіршуючи зір, цукровий діабет рано чи пізно призводить до сліпоти, яка фактично є синонімом інвалідизації. Втрата зору у хворих з цукровим діабетом настає в 25 разів частіше, ніж у випадках сліпоти, викликаних іншими причинами. За різними даними, повною втратою зору страждає від 2% до 5% страждають на діабетичну ретинопатію. Більшість зустрічаються вам на вулиці людей в темних окулярах, постукує паличкою, сліпі через "солодкої" хвороби.

Причини розвитку ретинопатії

Безпосередня причина діабетичної ретинопатії - гіперглікемія (підвищений вміст цукру в крові). Вона призводить до деструктивних змін стінок судин, по яких циркулює кров. Перший і головний удар приймає на себе ендотелій - внутрішня оболонка судин.

Фактори, що сприяють ураження судин сітківки при цукровому діабеті:

  • підвищений артеріальний тиск, особливо у хворих на туберкульоз "зі стажем";
  • куріння (навіть при викурюванні 1 сигарети в день, але регулярно);
  • хвороби нирок;
  • вагітність (незалежно від терміну);
  • вік, починаючи від 40 років. В останні 7-10 років ризик захворіти ретинопатією поширився на молодий вік - зустрічаються випадки захворювання і в 20-річному віці. Статистика ураження молодих людей повільно, але неухильно зростає - це може привести до того, що віковий фактор ризику клініцисти встановлять, починаючи з 25-річного віку.

Не останню роль у виникненні діабетичної ретинопатії грає спадкова особливість будови судинної стінки. Якщо нею страждав хтось в одному з поколінь - шанси захворіти у нащадків в два і більше разів вище, ніж у тих, хто перший в роду захворів на цукровий діабет.

Найнебезпечніше поєднання чинників, що приводить до діабетичної ретинопатії - це одночасно спостерігаються гіперглікемія і підвищений артеріальний тиск.

патогенез

Патогенез (розвиток) діабетичного ураження судин сітківки складний. В його основі - порушення мікроциркуляції, тобто, вади "співпраці" дрібних судин і тканин, яким судини постачають з потоком крові кисень і поживні речовини. Як наслідок - наступають метаболічні (обмінні) зрушення в клітинах сітківки.

Головним чином уражаються такі структури сітчастої оболонки:

  • артеріоли (Дрібні артерії, які анатомічно ще не є капілярами) - найчастіше вони деформуються через склерозу (надмірного утворення сполучної тканини); найбільш часто вражаються їх прекапілярні сегменти в задньому ділянці очного дна;
  • вени - спостерігається їх розширення і деформація (викривлення);
  • капіляри - найчастіше спостерігається їх дилятация (розширення, "розбовтування" якогось з локальних ділянок), значно збільшується проникність. При діабетичному ураженні сітківки капіляри здатні набухати, це може привести до повної закупорки і припинення припливу-відтоку крові по ним з усіма наслідками, що випливають метаболічними наслідками. Також при діабетичної ретинопатії капіляри сітківки в вираженою мірою страждають розростанням ендотелію і утворенням мікроскопічних аневризм.

 "Солодка" кров діє двояко на стінку судини - та може:

  • истончаться і деформуватися;
  • потовщуватись і деформуватися.

В обох випадках морфологічні зміни призводять до порушення струму крові. Це, в свою чергу, тягне за собою:

  • кисневе голодування тканин сітківки ока;
  • порушення надходження білків, жирів, вуглеводів, мінеральних речовин в тканини;
  • порушення виведення продуктів життєдіяльності з клітин.

Гіперглікемія також заподіює до удару по гемато-ретинального бар'єра. Він складається з:

  • ендотелію (клітин, що вистилають зсередини судини сітківки);
  • пігментного епітелію сітківки ока.

У нормі гемато-ретинальний бар'єр не дозволяє занадто великим молекулам потрапляти з кровоносних судин в тканині сітківки ока, тим самим захищає сітківку від їх руйнівної дії. Коли при цукровому діабеті уражаються ендотеліальні клітини, їх ряди рідшають, гемато-ретинальний бар'єр стає більш проникливим і вже не в змозі стримати натиск великих молекул, що може викликати в життєдіяльності сітківки.

Сітчаста оболонка ока утворена нервовими клітинами. Всі нервові структури характеризуються підвищеною чутливістю до негативних факторів і не піддаються відновленню. Ось чому якщо запущений процес їх деструктивних змін внаслідок голодування, його не можна повернути назад - хіба що зупинити, щоб зберегти решту життєдіяльні клітини. Це наочно пояснює небезпека діабетичної ретинопатії - можна перешкодити діабетичного ураження очей на якомусь його етапі, але не можна відновити втрачений зір. Слід також враховувати, що сітківка вживає більше кисню на одиницю площі, ніж інші тканини людського організму. Тому навіть мінімальне, але постійне кисневе голодування для неї може виявитися критичним: зони ішемії дуже швидко омертвевают, розвиваються так звані ватообразние ділянки - локальні вогнища інфаркту сітківки.

При цукровому діабеті уражаються судини не тільки сітчастої оболонки ока. але діабетична ретинопатія - найбільш часто зустрічається з усіх діабетичних уражень дрібних судин (микроангиопатий).

Загальна схема розвитку патологічних змін при діабетичної ретинопатії наступна:

  • через утрудненого кровотоку за зміненими судинах сітківки вони в перший час піддаються дилятации (розширення), що веде до короткочасного компенсаторного збільшення кровотоку;
  • при цьому ендотелій піддається ще більшому впливу підвищеного цукру крові;
  • капіляри набухають все більше і більше;
  • через порушення кровотоку по капілярах кров шукає нові шляхи просування - в результаті цього утворюються артеріовенозні шунти (патологічні з'єднання між артериолами і венулами, за якими безпосередньо скидається кров) і аневрізматіческого розширення дрібних судин. Починається неоваскуляризация - нетипове проростання сітківки новими судинами;
  • нові судини, як і уражені "побратими", міцністю не відрізняються, дегенеративні зміни в їх стінках призводять до їх руйнування і крововиливів;
  • в результаті таких змін наступають вогнищеві зміни в сітчастій оболонці ока, якщо вони масові - сітківка дегенерує повністю, настає сліпота.

Класифікація

Офтальмологи керуються кількома класифікаціями діабетичних ретинопатій.

Найбільш поширеною вважається класифікація, яка була запропонована в 1992 році лікарями Kohner E. і Porta M. і прийнята Всесвітньою організацією охорони здоров'я. Відповідно до неї розрізняють три форми захворювання:

  • непролиферативная ретинопатія (діабетична ретинопатія I);
  • препролиферативная ретинопатія (діабетична ретинопатія II);
  • пролиферативная ретинопатія (діабетична ретинопатія III).

при непролиферативной ретинопатії в сітківці при дослідженні видно формуються і вже сформовані мікроаневрізми судин. Спостерігаються вогнища крововиливів - спочатку у вигляді точок, які розростаються до округлих цяток (іноді виявляються крововиливи у вигляді штрихів і коротких пунктирів). Вони темного кольору, визначаються в центральній ділянці очного дна, а при дослідженні глибоких зон сітківки - по ходу вен побільше. Також ближче до центру сітківки виявляються вогнища ексудату (випотівання, або простими словами - вологи), білого і жовтого кольору, частково з чіткими, частково - з розмитими межами. Важливий момент: при непролиферативной ретинопатії завжди спостерігається набряк сітківки, якщо його немає - це вже інша форма діабетичної ретинопатії. Набряклість слід шукати в центральній частині сітківки або поблизу від великих вен.

при препролиферативной ретинопатії видно зміни з боку вен сітківки. Вони схожі на чотки (немов нанизані на нитку великі намистини), звивистий, в деяких місцях - у вигляді петель. Якщо в нормі діаметр вен був більш-менш однаковий, то при препролиферативной ретинопатії він значно коливається. Спостерігаються "ватяні" (схожі на кульки вати, нерівномірно "розпушений") ексудати. Також спостерігається велика кількість крововиливів сітківки.

при проліферативноїретинопатії зміни спостерігаються не тільки в сітківці, але виходять за її межі. Фрагменти сітківки проростають новими судинами - в першу чергу цей процес зачіпає зоровий диск. За всім обсягом склоподібного тіла визначається безліч дифузних крововиливів - як точкових, так що зливаються один з одним і утворюють своєрідні конгломерати. Через деякий час в місцях крововиливів утворюється фіброзна тканину, що заміщає ділянки склоподібного тіла. Крововиливи - поганий прогностичний ознака: слідом за первинними можуть виникнути вторинні, які приведуть до відшарування ослабленою сітківки і сліпоти. Ще одне важке ускладнення це рубеоз (проростання судинами райдужної оболонки) - прямий шлях до виникнення вторинної глаукоми.

Також використовується класифікація, в якій враховані морфологічні прояви стадій діабетичної ангіопатії. Вона описана в Національному керівництві з очних хвороб. Відповідно до неї в діабетичної ретинопатії виділені дві форми:

  • препролиферативная;
  • пролиферативная.

У свою чергу в препролиферативной формі виділені наступні фази:

  • васкулярная - з наростаючими змінами в стінці судин сітківки;
  • ексудативна - з появою своєрідного конденсату в сітківка;
  • геморагічна - з країнами, що розвиваються крововиливами; в ряді випадків одночасно з'являється ексудат (конденсат) і розвиваються крововиливи, тоді фазу визначають як ексудативно-геморагічну.

У Національному керівництві з очних хвороб проліферативна форма характеризується такими формами:

  • з проростанням тканин судинами (неоваскуляризацией);
  • з глиозом;
  • з частковим або повним відшаруванням сітківки.

Глиоз це збільшена кількість глії, яка складається з клітин, що заповнюють простір між нейронами. При діабетичної ретинопатії згідно з класифікацією розрізняють 4 його ступеня:

  • при глиоз 1 ступеня клітини глії спостерігаються в задньому фрагменті сітківки або середньому її ділянці в районі судинних аркад (арок), але не захоплюють диск зорового нерва;
  • глиоз 2 ступеня поширюється на диск зорового нерва;
  • при глиоз 3 ступеня глия однаково поширюється як на диск зорового нерва, так і на судинні аркади;
  • глиоз 4 ступеня - найнебезпечніший, при ньому глия у вигляді кругових смужок поширюється на диск зорового нерва, арки (аркади) судин і ділянки між аркадами.

Клінічна класифікація градирень діабетичну ретинопатію на 4 різновиди - це:

  • фокальна набрякла - при офтальмологічному огляді сітчастої оболонки визначаються вогнища набряку;
  • дифузна набрякла - набряк поширюється на всьому протязі сітчастої оболонки;
  • ішемічна - спочатку переважають зміни судин сітківки, які призводять до її кисневого голодування;
  • змішана - одночасно спостерігаються і набряклість тканин сітківки, і ішемічні зміни.

Симптоми діабетичної ретинопатії

При початкових стадіях діабетичної ретинопатії клінічні симптоми відсутні - хворого не турбують не зниження гостроти зору, ні болю, ні візуальні спотворення. Якщо пацієнт з цукровим діабетом скаржиться, що став погано бачити - це значить, що патологічний процес в тканинах сітківки зайшов далеко, більш того, він незворотній.

Клінічні прояви при діабетичної ретинопатії наступні:

  • мелькають "мушки" перед очима і плями, від яких підсвідомо хочеться позбутися, моргнувши або протерши очі; пацієнт їх бачить з-за того, що в склоподібному тілі накопичуються згустки крові, що утворилися через деструктивних змін в сітчастої оболонці; більш чітко їх видно, якщо подивитися на джерело світла;
  • утруднення при роботі до текстами (читання, написання) на близькій відстані - це свідчить про розвиток набряку сітківки, зокрема, її центрального фрагмента - макули, яка відповідає за гостроту зору;
  • 0менем може "ущільнюватися";
  • поступове зниження гостроти зору;
  • часткова втрата зорових можливостей;
  • повна втрата зору.

Якщо у хворого з цукровим діабетом перед очима з'явилися "мушки" і пелена - необхідно звертатися до офтальмолога в ургентному порядку за допомогою, інакше можна блискавично втратити зір.

діагностика

Так як клінічні симптоми діабетичної ретинопатії з'являються із запізненням, для своєчасної діагностики важливі інструментальні методи обстеження сітківки:

  • прямі - вивчення безпосередньо сітківки;
  • непрямі, коли вивчаються інші фрагменти очного яблука, зміни яких можуть побічно сповіщати про порушення в сітчастої оболонці ока.

В першу чергу застосовуються такі методи дослідження:

  • візіометрія;
  • визначення очного тиску;
  • биомикроскопического дослідження передніх відділів ока.

Якщо у хворого внутрішньоочний тиск в межах норми, то для дослідження можна застосувати методи, які вимагають медикаментозного розширення зіниць:

  • биомикроскопического дослідження кришталика, а також склоподібного тіла (виконується із застосуванням щілинної лампи);
  • офтальмоскопія - пряма і зворотна; виконується в усіх меридіанах очного яблука, з послідовністю від центрального сегмента до периферичних ділянок;
  • огляд диска зорового нерва з упором на макулярную область;
  • вивчення стану склоподібного тіла і сітківки з використанням 3-дзеркальної лінзи Гольдмана;
  • фотознімок очного дна (виконується із застосуванням так званої фундус-камери, також немідріатіческой камери);
  • стереоскопічний фотознімок очного дна (краще - серія знімків);
  • флуоресціновая ангіографія (виконується ін'єкція флуоресцеїну, після чого наповнені їм судини сітківки досліджують за допомогою лампи).

Два останніх методу вважаються найбільш чутливими і інформативними при виявленні змін судин сітківки, спровокованих діабетичну ретинопатію.

Окуліст досліджує не тільки сітківку, але інші відділи очного яблука з метою диференціальної (відмінною) діагностики, так як "мушки", пелена перед очима, зниження гостроти зору притаманні іншим офтальмологічним хвороб (і не тільки офтальмологічним).

Лікування діабетичної ретинопатії, принципові підходи і методи

Призначення проводять спільно ендокринолог і окуліст. Найважливішим моментом в лікуванні діабетичної ретинопатії є призначення, спрямовані проти цукрового діабету - в першу чергу, регуляція рівня цукру в крові. Якщо для лікування нозології застосували новітні методи, але цукор крові неврегульованою - все виконані маніпуляції приведуть до позитивного ефекту на дуже короткий час.

Важливе значення має лікувальна дієта. Її основні правила:

  • по максимуму обмежити жири, тваринні замінити рослинними;
  • налягати на продукти, в яких високий вміст ліпотропних речовин - це всі види риби, домашній сир, вівсянка в різних видах (пластівці, крупа), фрукти, овочі (за винятком картоплі);
  • забути про легкозасвоювані вуглеводи - до них відносяться варення (навіть суб'єктивно на смак не дуже солодке), всі різновиди цукерок, цукор.

Діабетична ретинопатія вимагає серйозного втручання - зокрема, інвазивного (з впровадженням в тканини очного яблука). Незважаючи на високу ступінь шкідливості процесів, що лежать в основі діабетичної ретинопатії, врятувати пацієнта від сліпоти можна в 80% випадків втручань, застосувавши інвазивні методики лікування.

лазерна фотокоагуляція - локальне, "точкове" припікання уражених ділянок сітківки, яке виконується, щоб припинити патологічне розростання судин. Виконується на лазерному коагулятора. Принцип процедури простий: в припікати судинах згортається кров, зупиняється процес їх деформації, що викликає набряк і відшарування сітківки, які вже встигли утворитися "зайві" судини заростають сполучною тканиною.

Це один з найбільш ефективних методів лікування діабетичної ретинопатії. Якщо він виконаний вчасно, то можна призупинити деструкцію сітківки:

  • в 75-85% випадків, якщо фотокоагуляція проведена на препролиферативной стадії;
  • в 58-62% випадків, якщо фотокоагуляцію застосували під час проліферативної стадії процесу.

Навіть якщо застосувати цей метод на пізніх етапах розвитку патології, зір все одно вдається зберегти у 55-60% хворих протягом 9-13 років. Іноді у таких пацієнтів безпосередньо після маніпуляції падає гострота зору - зокрема, погіршується нічний зір. Але це більш-менш прийнятний результати в порівнянні з тим, що буде припинено проростання сітківки новими судинами, які діють на неї деструктивно.

Якщо при діабетичної ретинопатії трапилися крововиливу в склоподібне тіло, проводиться вітректомія. Це операція, яка виконується під наркозом. Її призначають в наступних випадках:

  • згустки, що утворилися в результаті крововиливів в склоподібне тіло, не розсмоктуються більше півроку;
  • старі фіброзні проростання склоподібного тіла різного ступеня вираженості і локалізації;
  • істотне зниження зору через "засміченості" склоподібного тіла згустками крові.
  • Під час вітрекоміі видаляють скомпроментіровалі склоподібне тіло, замість нього вводять спеціальний стерильний розчин. Вітректомія дозволяє відновити зір у 78-92% пацієнтів, які страждають на діабетичну ретинопатію.

Застосовують також такі лікарські препарати:

  • антиоксиданти - пов'язуючи вільні радикали, запобігають ушкодженню судин сітківки;
  • сосудоукрепляющим кошти - профилактируют ламкість стінки судин сітківки;
  • ферментні препарати - допомагають розсмоктуватися сгусткам, що виникли через крововиливів;
  • препарати, які не дозволяють розростатися новим судинах (авастин, Луцентіс і інші);
  • вітаміни - в першу чергу, представники групи B, які істотно зміцнюють судинну стінку. Ефективними також є вітаміни C, P, E. Все їх слід застосовувати як всередину (аптечні вітаміномплекси, натуральні в складі продуктів), так і ін'єкційно - метод введення краще чергувати.

профілактика

Профілактичними заходами, завдяки яким лікарі можуть запобігти діабетичну ретинопатію, є всі ті методи, які спрямовані на грамотне лікування цукрового діабету, стабілізацію його течії і переведення в підконтрольне русло. це:

  • правильне призначення цукрознижуючих препаратів (зокрема - інсуліну);
  • постійний контроль рівня цукру в крові і сечі;
  • грамотно розписана дієта;
  • превентивне застосування медикаментозних засобів, які підтримають належний стан судин сітківки (Ангіопротектори, вітаміни);
  • категорична відмова від шкідливих звичок - в першу чергу, тютюнопаління в будь-якому його вигляді.

Навіть якщо всі ці приписи виконуються з крайньою пунктуальністю, суб'єктивний стан хворого задовольняє його і лікуючого лікаря, і немає жодних змін з боку зору - необхідно із завидною регулярністю проходити обстеження у офтальмолога. Але не поверхневе, на рівні бесіди, а повне, із застосуванням всіх можливих інструментальних методів діагностики. Через делікатності сітківки діабетична ретинопатія може розвинутися дуже швидко і так само швидко привести до незворотних змін в структурах очного яблука - в першу чергу, сітківки і склоподібного тіла.

прогноз

Якщо діабетична ретинопатія виявлена ​​на ранніх стадіях, зір можна врятувати. Так як цукор крові діє руйнівно на стінки судин сітківки, з часом зір буде поступово погіршуватися навіть при ідеально розписаному лікуванні - але ці погіршення не катастрофічні. Хворим, чітко дотримують правильні лікарські призначення, які дотримуються здорового способу життя, регулярно відвідують грамотного офтальмолога, сліпота не грозить.

Ковтонюк Оксана Володимирівна, медичний оглядач, хірург, лікар-консультант