Проводячи морфологічне дослідження еритроцитів під мікроскопом, гематолог відзначає не тільки їх фізичні параметри, а й відтінок забарвлення. Якщо колір кров'яних клітин насичений, він перекриває серединне просвітлення, типове для нормальних кров'яних клітин, фіксується такий стан, як гіперхромія. Її констатація - ознака того, що у людини в повній мірі розвинулася гіперхромні анемія, або вона знаходиться в стадії формування.
При виявленні збільшених еритроцитів ставиться діагноз "макроцитарная або мегалобластна анемія". Для його підтвердження потрібні додаткові методи обстеження.
Зміст статті:
- Гіперхромія - гіпрехромная анемія
- Що відбувається в кістковому мозку?
- Причини і симптоми анемії
- Як лікувати?
Гіперхромія - гіпрехромная анемія
Зміна забарвлення еритроцитів внаслідок надмірного насичення їх гемоглобіном фіксує колірний показник (ЦП).
Нормохромія - ЦП: 0,85-1,05, гіперхромія - ЦП вище 1,1. Еритроцитарні індекси МСН, МСНС, що визначаються гематологічним аналізатором, також не залишаться незмінними.
Гіперхромія - провідний ознака макроцитарних (мегалобластний) гіперхромних анемій:
Макроцитоз (гіпрехромная макроцитарная анемія);
Авітаміноз b12;
Дефіцит фолієвої кислоти, або вітаміну B9.
При цих станах еритроцити представлені Мегалобластов і мегалоціти з діаметром понад 10 мкн, тоді як норма - 7-8 мікрон.
Картинка нижче показує еритроцити в крові:
Параметри гематологічного аналізу, типові для хворих гіперхромною макроцитарной анемією:
Гіперхромазіей (гіперхромія) - насичення еритроцитів хромпротеіном (Hb) до стирання центрального просвітлення;
Поява серед кров'яних клітин макроцитів і мегалоцитов;
Фіксація шізоцітоза (фрагментів кров'яних клітин), анізоцитоз, пойкілоцитоз (зміни форми еритроцитів);
Фіксація еритроцитів, які не втратили ядерні субстанції;
Зниження кількості молодих форм еритроцитів (ретикулоцитів) і порушення їх диференціювання;
Зсув лейкоцитарної формули вліво: поява юних клітин крові і мієлоцитів, відсутність базофілів, зменшення числа лейкоцитів;
Зміни в тромбоцитарной формулою (придбання тромбоцитами гігантської величини на тлі зниження їх кількості).
Всі зміни спровоковані Мегалобластна типом кровотворення в кістковому мозку. Це загальний ознака генетично обумовлених або придбаних анемій, пов'язаних з порушеннями освіти ДНК.
Що відбувається в кістковому мозку?
При мегалобластичного типі кровотворення виникає гиперхромная макроцитарная анемія.
Процеси кровотворення на прикладі дефіциту B12:
Присутність в кістковому мозку високою клітинної, неефективного еритропоезу і мегалобластичного кровотворення.
Порушення ділення клітин, які готуються стати повноцінними еритроцитами, перетворення їх в мегалобластов, різночасне дозрівання ядра і цитоплазми.
Мінливість дозрівання мегалобластов, різночасові зрілість клітин, поява такої ознаки, як "синій" кістковий мозок, коли еритроцити представлені проміелобластамі або базофилами.
Насичення цитоплазми мегалобластів раніше норми (гемоглобінезація цитоплазми) на тлі незайманого ніжного ядра.
Формування в ядрах дегенеративних процесів типу митозов і розпаду клітинного ядра, внаслідок чого вони стають потворними і неповноцінними, рано гинуть, ледь "народившись".
Освіта мегалоцитов і макроцитів - ознак гіперхромною макроцитарной анемії.
Негативний вплив клітинного ділення на процес утворення еритроцитів (неефективний еритропоез), хоча синтез червоного пігменту залишається при цьому в нормі.
Порушення синтезу ДНК в білих кров'яних клітинах: зміна розміру мієлоцитів, юних, промиелоцитов і паличок, зрілих сегментоядерних лейкоцитів.
Зміни, аналогічні змінам, що відбуваються при дефіциті B12, відбуваються і при дефіциті B6.
Причини і симптоми анемії
Анемія - це не самостійне захворювання, а клінічний синдром, який вказує на дефіцит кисню в організмі. Наслідком анемії стає ішемія серця і серцева недостатність.
Причини анемічного синдрому і гіперхромією:
авітаміноз B12: Дефіцит ціанокобаламіну в продуктах харчування, порушення його всмоктування через гельмінтозу, патологій підшлункової залози, токсичного отруєння, захворювань шлунково-кишкового тракту, спадкової схильності.
Фолієводефіцитна анемія: вегетаріанство, алкоголізм, стан вагітності;
Гіперхромія з мегалобластной анемією: пригнічення синтезу ДНК і РНК через порушення активності ферментів.
Гіпрехромія і макроцитоз: важкі патології печінки, які призводять до порушень синтезу вітамінів, особливо вітамінів B12, B6, синтезують пуринові і піримідинові підстави.
Мієлодиспластичний синдром, окремі види гемолітичних анемій.
Гіперхромія може з'явитися на тлі активного куріння, так як організм при цьому відчуває хронічну гіпоксію.
Приватні та специфічні симптоми мегалобластной гіперхромною анемії:
Загальні: слабкість, блідість, тахікардія, головний біль.
Специфічні: печіння мови, хитка і непевну ходу.
У тріаду симптомів B12-анемії входять патології крові, шлунково-кишкового тракту, нервової системи, тоді як при дефіциті фолієвої кислоти нервова система не страждає. Найчастіше діагностується комбінована патологія - поєднання B12 і фолієводефіцитної анемії.
Як лікувати?
Специфічною терапії гіперхромією не існує, лікар лікує B12-фолиеводефицитной анемію або ці стани окремо. Основний напрямок лікування - призначення пацієнту препаратів вітаміну B9. Важливо уточнити діагноз, так як зайве застосування фолієвої кислоти принесе шкоди організму, загострення симптомів захворювання. Доцільніше замість вітаміну призначити цианокобаламин.
Принципи терапії авітамінозу B 12:
Поповнення дефіциту цианокобаламина;
Активне і постійне поповнення запасів вітаміну B12;
Профілактика розвитку анемії щоб уникнути розвитку патології.
Обов'язковою заходом стає вітамінізація раціону через споживання відповідних продуктів.