Одним з найтрагічніших для молодої сім'ї, де нещодавно з'явився на світ малюк, може стати особливий синдром "смерті в ліжечку", або СРДС (синдром раптової дитячої смерті) немовляти. Подібним терміном в педіатрії називають загибель від невідомих причин відносно здорових дітей віком до року. Смерть настає через зупинки роботи сердечка або центру дихання, при цьому очевидної причини при розтині виявити фахівцям не вдається. По суті це безпричинна загибель дитини уві сні.
Вивчення даної проблеми ведеться не один рік, і хоча точна причина даного феномена не ясна, на сьогодні висунуті основні з провідних причин, а також виділені певні впливи, які можуть виступати провокаторами даної патології. У зв'язку з подібним явищем батьки повинні проявляти пильність в ранньому віці крихти, постійно контролюючи його стан.
Що таке синдром раптової дитячої смерті
Даний синдром не відносять до хвороб, це посмертне висновок, що дається патологоанатомами після розтину, коли ні самі результати дослідження, ні будь-які дані по медичній картці крихти не дають очевидних причин для загибелі.
важливоДаний стан не виставляють, якщо в ході розтину було виявлено вади розвитку, раніше себе не проявили (і вплинули на серце і дихання), або якщо смерть настала з причин нещасних випадків.
СРДС не нове стан, раптова загибель немовлят реєструвалася з давніх-давен, але навіть сьогодні пояснення цього сумного феномену, не знайдено, і провідні фахівці всього світу активно вивчають даний факт, роблячи спроби пояснення відбуваються летальних змін. СРДС за даними статистики не типовий для дітей азіатського походження, а серед європейців діти гинуть в два рази частіше, ніж серед індіанських і африканських сімей.
Характеристики СРДС немовлят
За даними лікарів, найбільш часто СРДС настає в період сну немовляти, і напередодні загибелі там ні ніяких тривожних симптомів або захворювань, подібні випадки відзначають з частотою до 6 дітей на 1000 народжених.
важливоЗа даними посмертних змін і ретроспективних аналізів були виявлені певні закономірності трагічних подій. так, найбільш часто схильні до СРДС діти до півроку, критичні період припадає на вік від другого до четвертого місяця життя. Причому переважають епізоди загибелі в період холодів, з піком, припадає на січень-лютий, але за даними на сьогоднішній день, подібна закономірність простежується не так чітко.
До 60% дітей, які загинули в результаті СРДС, відносяться до чоловічої статі, але передбачити заздалегідь подібне неможливо, так само як і попередити за рахунок будь-якого лікування. І сам СРДС ніяк не пов'язаний з проведенням дитині щеплень та інших медичних маніпуляцій. Одним з провідних факторів ризику для подібної трагедії лікарі вважають стан недоношеності і незрілості.
Як ставиться такий діагноз?
Саме медичним терміном СРДС введений в практику педіатрії в 60-і роки минулого століття, але і раніше мали місце опису подібних епізодів. До середини 90-х років лікарями спочатку Європи і Америки, а потім і всього світу почалася активна профілактична кампанія щодо запобігання подібних трагедій. але на сьогоднішній день подібний діагноз ставиться методом виключення на патологоанатомічному дослідженні, коли повністю не знайшли підтвердження будь-які хворобливі причини.
Хоча діти і пристосовані до життя в новій для себе середовищі, і мають високі можливості до адаптації в ранньому віці, але, тим не менш, вони іноді можуть гинути від дії критичних зовнішніх змін або внутрішніх процесів (пороки розвитку органів і систем, травми - умисні і несподівані, інфекції, пухлинний ріст).
Нерідко зовні причин для загибелі немає, але з аналізу медкартки та розкриття виявляються раніше невраховані проблеми і патології. Але якщо ніяких змін організму немає, при цьому загибель сталася уві сні, а напередодні діти були цілком здорові, ставиться СРДС.
Критичний вік для розвитку синдрому раптової дитячої смерті
Ретроспективно вивчивши та проаналізувавши сотні історій СРДС, фахівці прийшли до певних висновків щодо віку, найбільш небезпечного для загибелі "в колисці". Так, відзначені дані факти:
- Розвиток СРДС не типово для першого місяця життя,
- Найбільш часто загибель відбувається в терміни від 2-х до 4-ох місяців після народження,
- Найбільш критичною вважається 13-й тиждень життя,
- До 90% смертей в колисці відбуваються в першому півріччі життя,
- Після року епізоди СРДС вкрай рідкісні, хоча повністю їх виключати не можна.
У літературі є описи раптової смерті у дітей дошкільного та шкільного віку, а також у підлітковому віці, особливо на тлі занять спортом і фізичних навантажень, а також в повному спокої і навіть уві сні.
Ймовірні механізми розвитку синдрому
Хоча точно весь механізм подібного стану не вивчений, але вченими передбачаються певні етапи у формуванні СРДС. Так, для загибелі в колисці важливо поєднання одночасно певних генетичних особливостей (спадковість), на тлі критичного віку і впливу зовнішніх несприятливих факторів.
важливоДіти, які укладаються для сну на м'які ліжка, при дефіциті кисню (гостра гіпоксія) моментально пробуджуються для зміни пози або подають сигнали батькам плачем або кректання. Якщо з яких-небудь причин дані механізми не працюють, і рефлекси захисту не включаються, тоді малюк може уткнутися особою в тканину, що призводить до зниження рівня кисню крові і різкого зростання рівня СО2. Це призводить до стану спочатку гноблення, а потім і придушення свідомості, аж до повної зупинки дихання і серцевої діяльності.
Малюк буде дихати до тих пір, поки рівень СО2 не досягне критичних меж, коли відбудеться відключка свідомості. Якщо в цей момент його НЕ розбуркати - настає загибель. Відповідно всі фактори, які призводять до гіпоксії, як навколишнього повітря, так і ті, що впливають на механізм дихання і рефлекторну діяльність, небезпечні в плані розвитку СРДС.
Синдром раптової дитячої смерті: причини і теорії розвитку
Хоча було з'ясовано вік дітей, в періоді якого найбільш небезпечно розвиток СРДС, але точної причини даного факту досі не виявлено. Однак в ході досліджень лікарями були відзначені деякі особливості у загиблих від синдрому дітей. Так, за даними розтину було виявлено серед всіх малюків недорозвинення областей мозку в області дугоподібного ядра і ретикулярної формації, а також стовбурові області, де розташовані центри - дихальний і судиноруховий. Але на сьогоднішній день точно синдром не вивчений, є механізми пояснення і теорії походження, найбільш реалістично описують події, що призводять до летального результату. Обговоримо найпоширеніші теорії.
Розлад функцій дихання
У період сну немовлят для них характерні періоди апное (тимчасові зупинки дихання), пов'язані з незрілістю мозкових структур регулює центру стовбура мозку. Як результат подібних затримок відбувається накопичення СО2 в крові, з різким зниженням рівня О2, що в звичайних умовах збуджує центр вдиху, приводячи до з почастішання і поглиблення дихання крихти. Якщо ж подібного збудливого імпульсу з мозку не надходить, дитина може загинути.
важливоВ силу незрілості дихального центру затримки дихання до 10-15 секунд формуються не так рідко, іноді їх відзначають самі батьки, але якщо подібне проявляється більш ніж один раз на годину, а періоди перевищують 15 секундний інтервал, це привід для звернення до лікарів.
Розлади роботи серця
Другий найбільш поширеною теорією вважається серцева гіпотеза СРДС, пов'язана з порушенням серцевого ритму, що загрожує асистолией (зупинка серця в фазу його розслаблення). Так, таке можливе при наявності у дитячого серця порушень ритму з екстрасистолами (позаурочний, зайве скорочення) або при розвитку блокад (порушення проведення імпульсу по гілочках нерва). Крім того, небезпечні зниження частоти скорочень серця менше 70 ударів за хвилину, а також непостійна, плаваюча частота скорочень. Підтвердженням даної теорії може стати виявлення у дітей, які загинули від СРДС, особливих генетичних мутацій, що призводять до зміни структури особливих каналів в серцевому м'язі. Саме за рахунок них і виникають смертельні аритмії.
Зміни ритму типово і для здорових дітей, але у них немає критичних зупинок і перебоїв, серце працює стабільно.
Зміни в області мозкових структур
У довгастому мозку (область стовбура), розташовані дихальний і серцевий центри, і в результаті досліджень вченими були виявлені ферментативні дефекти, які приводили до порушення утворення особливих медіаторів (речовини, що передають імпульси від клітини до клітини в нервовій системі). Ці медіатори погано виділяються в області стовбурової частини мозку, і вони особливо страждають при наявності пасивного куріння (якщо мати або батько курці). Народження дитини від кращий матері різко збільшує ризики СРДС, що доведено вже давно.
Також у частини дітей, які загинули від СРДС, були відзначені ураження мозкових структур і зміни клітин в області стовбура мозку, які були результатом внутрішньоутробної гіпоксії. Крім того, були також відзначені зміни в даних УЗД мозку з виявленням патологій мозкових артерій, які живлять стовбур мозку. Це також говорить на користь гіпоксичної теорії ураження центрів дихання і серця.
Припускають, що певне положення головки крихти уві сні призводило до пережатию артерії, а недостатній розвиток м'язів шиї не дозволяла йому змінити позу і повернути головку. Подібні навички формуються після 4 місяців, в зв'язку з чим також підтверджується ця теорія.
важливоПогіршення кровотоку мозку відбувається при укладанні дітей на бік, що зменшує приплив крові по мозковим артеріях до стовбура, це уповільнює пульс і дихання.
стресогенних теорія
Частина вчених схиляється до думки про те, що СРДС формується в результаті впливу стресів на організм немовлят, і призводить до посмертним змінам організму, які виявлені у всіх загиблих дітей. Доказом своєї думки вони вказують:
- Дрібні геморагії (крововиливи) в області тимуса і легенів,
- Поразки зовнішньої серцевої оболонки,
- Стресорні виразки і ерозії травного тракту,
- Зморщування лімфоїдних елементів,
- Зниження в'язкості крові.
Подібні явища формуються на тлі масового викиду наднирковими в кров гормонів стресу - кортизолу, адреналіну і норадреналіну.
За даними дослідників, зовнішніми проявами подібного стресового синдрому у дітей могли стати прояв нежиті і сльозотечі, зміни розмірів печінки і селезінки, гіпертрофія мигдалин, втрати ваги або легка висип. Подібні зміни типові для дітей за 2-3 тижні до настання СРДС, але часто вони не виявляються, беручись за транзиторні фізіологічні явища.
Теорії інфекційного впливу і імунних зрушень
Для переважної більшості дітей, які раптово загинули, лікарями зазначалося за тиждень або навіть раніше, прояв будь-яких інфекцій, і діти під контролем лікаря могли отримувати антибіотики. На думку вчених, що підтримують дані ідеї, мікробами виділяються токсини або певні чинники, що призводять до блокування захисних механізмів і вроджених рефлексів (пробудження від сну при гіпоксії), що робить СРДС більш імовірним. Найбільш часто звинувачують в розвитку загибелі токсини золотистого стафілокока, який посилював або провокував запальні зміни організму, а діти в силу віку і незрілості імунітету не здатні захистити від пригнічують впливів свої рефлекторні реакції.
Інша група вчених порівнювала наявність антитіл до збудників у дітей, які загинули від СРДС і інших немовлят. У значного числа загиблих було виявлено антитіла до ентеробактеріями і клостридії, причому, ці антитіла не забезпечували повноцінної імунного захисту, так як ставилися до класу А. На тлі провокаторів, таких як дійстві перегрівання, тютюнового диму, токсинів, механізми захисту до цих мікробів блокувалися, що загрожувало придушенням дихання та серцевої діяльності.
Ряд авторів знаходить зв'язок між інфікуванням шлунка дітей язво-продукують бактеріями (Helicobacter pylori) з СРДС. Ці висновки були зроблені на тій підставі, що у малюків, які загинули від синдрому, тканини шлунка були масивно заражені даними мікробом, в порівнянні з дітьми, що мали інші фактори загибелі в дитинстві. Дані бактерії здатні до виробництва нітросполук (амоній), які блокують дихальний центр. При відрижці діти могли вдихати певну кількість мікробів з вмістом шлунку, що призводило до абсорбції амонію в кров і придушення їм центру дихання.
Теорія мутацій генів
Зовсім недавно були оприлюднені результати досліджень ДНК здорових дітей і тих, що загинули в результаті СРДС. За цими даними було показано різке підвищення ризику загибелі у тих малюків, які мали особливі мутації в генах, відповідальних за формування імунної системи і певних її ланок. Але сам по собі цей механізм реалізуватися не може, необхідно вплив провокуючих чинників у вигляді зовнішніх впливів і розладів метаболізму всередині організму.
Теорія проблем терморегуляції
На думку вчених, базові життєво важливі центри довгастого мозку до народження незрілі, і їх дозрівання відбувається до періоду трьох місяців. Якщо область, що відповідає за терморегуляцію в області стовбура мозку недосконала, тоді температура дітей може бути нижче норми, а також типові різкі коливання значень. Стабільності температура тіла досягає якраз до 4-х місяців життя (критичний вік СРДС). У періоді другого-четвертого місяця, поки зміни приходять до стабільної роботи, коливання можуть бути значними, що дає неадекватні температурні реакції. На тлі проблем з кліматом кімнати і при занадто сильному укутуванні діти банально перегріваються, що гальмує активність центрів дихання і серця в довгастому мозку, це і призводить до СРДС.
Парецкі Алена, педіатр, медичний оглядач