Зміст статті:
- Що таке хоріоретінальная дистрофія?
- Причини хоріоретинальної дистрофії
- Симптоми хоріоретинальної дистрофії
- Діагностика хоріоретинальної дистрофії
- Лікування хоріоретинальної дистрофії
Що таке хоріоретінальная дистрофія?
Хоріоретінальная дистрофія (ЦХРД) - це дистрофія центральній частині сітківки ока. Синоніми: центральна дісціформная дистрофія, сенильная макулодистрофії. Це вікова патологія, яка зустрічається у віці 50-60 років і частіше спостерігається у жінок.
При вікової дегенерації сітківки відбуваються поступові незворотні зміни в макулярної (центральної) зони сітківки, наслідком яких є значна втрата центрального зору. Тканина сітківки заміщується фіброзною тканиною з формуванням рубців. Зазвичай цей процес розвивається паралельно на обох очах, але в деяких випадках може відбуватися з випередженням на одному оці.
Навіть у важких випадках ЦХРД не призводить до повної сліпоти, оскільки периферичний зір зберігається в межах норми. Однак при цьому повністю втрачається здатність до виконання робіт, що вимагають чіткого зору (читання, письмо, управління транспортними засобами і т. Д.).
Частота захворювання збільшується з віком: у віці 51-64 років вона становить 1,6% від загальної чисельності населення, у віці 65-74 років - 11%, старше 75 років - 28%.
Захворювання має хронічний, повільно прогресуючий перебіг. Слід диференціювати його від відшарування сітківки - це різні патології.
Причини хоріоретинальної дистрофії
Причини і етіологія ЦХРД повністю не з'ясовані.
Перелік факторів, що підвищують ймовірність її розвитку, включає:
Спадкову схильність;
Ослаблення імунної системи;
Порушення кровообігу в судинній системі очей;
Ендокринні патології (цукровий діабет);
Міопію (короткозорість) середнього і високого ступеня;
Проблеми з серцево-судинною системою (гіпертонічна хвороба, атеросклероз);
Надмірне вплив на очі ультрафіолетового випромінювання;
Інфекційні, токсичні або травматичні ураження очей;
Нераціональне харчування;
Наявність шкідливих звичок.
Хоріоретінальная дистрофія розвивається під впливом сукупності факторів. Вона може бути, як вродженим захворюванням з аутосомно-домінантним типом передачі, так і наслідком інфекційно-запального процесу.
До додаткових факторів ризику відносять:
Жіноча стать;
Світлу пігментацію шкіри і райдужної оболонки очей;
Зловживання курінням;
Оперативне лікування катаракти в анамнезі.
Симптоми хоріоретинальної дистрофії
Розрізняють дві форми ЦХРД: неексудативною (суху, атрофическую) і ексудативну (вологу).
Суха неексудативною дистрофія являє собою ранню форму захворювання і зустрічається в 85-90% випадків. Характеризується порушеннями обміну речовин між судинами і сітківкою ока. Між базальним шаром, утвореним судинної і сітчастої оболонками, і пігментним епітелієм сітківки накопичуються колоїдні речовини (продукти розпаду), відбувається перерозподіл пігменту і атрофія пігментного епітелію.
Хвороба починається безсимптомно і прогресує повільно. Гострота зору довгий час залишається нормальною, але може відзначатися викривлення прямих ліній, роздвоєність, спотворення форм і розмірів предметів. Поступово з'являється розпливчастість зображення при погляді прямо (як через шар води), гострота зору починає знижуватися. Цей процес може стабілізуватися на якомусь етапі, але може і призвести до повної втрати центрального зору.
На другому оці захворювання починає розвиватися не пізніше, ніж через п'ять років після поразки першого. У 10% випадків суха дистрофія переходить в більш важку вологу форму. При цьому відбувається проникнення рідини (крові) через стінки новоутворених судин і її скупчення під сітківкою.
Ексудативна дистрофія має чотири стадії розвитку:
Відшарування пігментного епітелію. Гострота зору зберігається, можливі слабкі прояви далекозорості або астигматизму, поява туману або митних плям перед очима. Процес може мати зворотний розвиток (прилягання місць відшарування).
Відшарування нейроепітелія. До вищевказаних симптомів додається значне зниження зору, аж до втрати можливості читати і писати. Відзначаються нечіткість меж і набряк зони відшарування, патологічне розростання судин.
Геморагічна відшарування пігментного і нейроепітелія. Зір залишається низьким. Утворюється великий рожево-коричневий вогнище скупчення пігменту з чіткими кордонами. Кістовідного змінена сітківка виступає в склоподібне тіло. При розривах новоутворених судин відбуваються крововиливи.
Рубцовая стадія. На місці ураження утворюється фіброзна тканина і формується рубець.
Діагностика хоріоретинальної дистрофії
Діагноз встановлюється на основі опитування пацієнта, перевірки гостроти зору, офтальмоскопії, проведенні кампіметрії і тесту Амслера (досліджень центрального зорового поля).
З інструментальних методів діагностики застосовуються:
Комп'ютерна периметрія;
Лазерна скануюча томографія сітківки;
Електроретинографія;
Флуоресцентна ангіографія очного дна.
Лікування хоріоретинальної дистрофії
Вибір тактики лікування залежить від форми та стадії процесу. Основна мета - його стабілізація і компенсація. Методи лікування: медикаментозний, лазерний, хірургічний.
При неексудативною формі призначаються внутрішньовенні ін'єкції дезагрегантов, антикоагулянтів і ангиопротекторов, судинорозширювальні препарати ( "Кавінтон"), антиоксиданти ( "Емоксипину"), вітамінотерапія. Лікування повинно бути безперервним і проходити курсами 2 рази на рік (восени і навесні).
При ексудативної формі проводиться загальне і місцеве лікування, можлива лазерна коагуляція (припікання) сітківки з метою ліквідації набряку і руйнування неоваскулярной (утвореної з патологічних судин) мембрани. Це дозволяє припинити подальший розвиток дистрофічного процесу.
Оперативне лікування застосовується для поліпшення кровопостачання задньої частини ока. Це може бути вітректомія (видалення частини склоподібного тіла), вазореконструкція, реваскуляризация (відновлення нормальної мережі мікросудин).
Прогноз в цілому несприятливий, так як відновити зір неможливо. Але навіть при повній втраті центрального зору залишається периферичний, достатню для самообслуговування в побуті та орієнтування в просторі.