Стреси, напружений спосіб життя і сучасна неякісна їжа роблять з багатьох людей у віці після 45 років хронічних хворих. Захворювання серця, атеросклероз судин і гіпертонічна хвороба можуть мати небезпечні ускладнення. Порушення мозкового кровообігу є одним із серйозних ускладнень цих хронічних патологій і може бути у вигляді транзиторної ішемічної атаки або інсульту мозку. Для ефективного лікування такого ускладнення необхідно знати, які процеси відбуваються в тканини мозку при порушенні кровопостачання. Як розвивається гіпоксія мозку при ТІА?
Що являє собою транзиторна ішемічна атака?
Транзиторна ішемічна атака являє собою оборотні порушення функцій мозку. На відміну від інсульту, транзиторна ішемічна атака триває до 24 годин.
Така атака може передвіщати мозковий інсульт. Приблизно у третій частині хворих, які перенесли ішемічну атаку, незабаром розвинувся інсульт мозку. Імовірність розвитку інсульту залежить від віку і стану пацієнта.
Причинами транзиторною ішемічною атаки є атеросклеротичні ураження артерій, ураження судин на тлі артеріальної гіпертензії та сама гіпертензія, поєднання гіпертензії з атеросклерозом, захворювання серця, які супроводжуються кардіогенний тромбоемболією.
Патології серця, які можуть спровокувати транзиторну ішемічну атаку:
- Ревматичні ураження серця.
- Фібриляція передсердь та інші порушення ритму.
- Інфаркт міокарда, розвиток постінфарктних аневризм.
- Кардіоміопатії, ендокардити бактеріальної і небактериальной природи.
- Кальцифікуючий аортальнийстеноз, кальциноз мітрального клапана.
- Вроджені вади серця з дефектами перегородок, пролапс мітрального клапана.
Який механізм розвитку транзиторної ішемічної атаки? стадії ТІА
Існує прямий зв'язок між мозковою гемодинамикой і показниками метаболізму. Коли знижується церебральний перфузійний тиск, першої компенсаторною реакцією розвивається вазодилатація (ауторегуляция). На цьому тлі збільшується обсяг крові мозку.
При досягненні нижньої межі ауторегуляції мозковий кровопостачання починає знижуватися. На цій стадії ішемії мозку інтенсивність обміну кисню залишається на колишньому рівні (олігемія). Якщо тиск продовжує падати, обмін кисню знижується, що проявляється настанням стадії істинної ішемії мозку, яка супроводжується порушенням діяльності нейронів.
Цей стан може з часом самостійно пройти, тоді це називається транзиторною ішемічною атакою, або розвиватися далі, маючи назву інсульт. Тобто, існує 4 стадії розвитку ішемії мозкової атаки: ауторегуляция, олігемія, ішемічна напівтінь і необоротне поразка, характерне для мозкового інсульту.
Чим обумовлена ішемія мозкової тканини при транзиторною ішемічною атаці?
При розвитку транзиторної ішемічної атаки і гіпоксії мозку починається процес анаеробного гліколізу. Розвивається лактацидоз, енергопродукції різко падає, накопичується лактат з подальшою дилатацією і підвищенням перфузії в зоні ішемії.
Ці процеси негативно впливають на інші процеси, посилюючи метаболізм мозкової тканини. Спостерігається пасивний відтік іонів кальцію, натрію, хлору на тлі зміни проникності клітинних мембран і деполяризації, всередині клітини накопичується вода і вільні радикали, перекисне окислення ліпідів стає інтенсивніше. Такі процеси призводять до інфаркту мозку.
При ішемічної атаки неминуче формується набряк мозку і внутрішньоклітинний набряк через порушення натрій калієвого насоса і проникнення води всередині нейронів. До цього набряку приєднується вазогенний позаклітинний набряк на тлі пошкодження гематоенцефалічного бар'єру. Вазогенний набряк розвивається в білій речовині мозку. Ступінь вираженості набряку залежить від стану колатерального кровообігу.
Таким чином, для успішної терапії транзиторної ішемічної атаки, з метою запобігти розвитку інсульту, важливо усунути причини і вплинути на ланцюгу патогенезу. Для цього використовують препарати для зниження набряку мозку і поліпшення мозкового кровообігу.