Аутоімунний процес розвивається при наявності антитіл до клітин власного організму. При наявності антитіл до клітин щитовидної залози розвивається аутоімунний тиреоїдит. Хвороба ще називається лімфоцитарним тиреоидитом або зобом Хашимото. Аутоімунний тиреоїдит характеризується поступовим руйнуванням тиреоцитов з розвитком гіпотиреоїдного стану. Дане захворювання виявляється у 10% всього населення, частіше у жінок. Які механізми і реакції призводять до розвитку аутоімунного тиреоїдиту?
Які причини розвитку аутоімунного тиреоїдиту?
Зоб Хашимото відноситься до генетично зумовленим захворюванням. Патологія простежується у кровних родичів і часто маніфестує разом з іншими аутоімунними захворюваннями. Реалізація генетичної схильності відбувається під впливом різних факторів навколишнього середовища. Як впливають фактори навколишнього середовища на розвиток патології, знає. Вони індукують аутоагресію, яка провокує поступове і повне знищення тиреоцитов. З віком кількість аутоантитіл збільшується, що пов'язано з підсумовуванням негативних факторів і порушенням імунної регуляції.
Серед всіх хімічних елементів до індукції аутоімунного тиреоїдиту призводить йод. При цьому фізіологічна норма йоду не провокує розвиток аутоімунного процесу. Він розвивається при наявності кількості йоду, який в тисячі разів перевищує допустиму норму.
Про дію біологічних факторів свідчить збільшення кількості хворих на аутоімунний тиреоїдит після сезонних загострень респіраторних захворювань.
Опис механізму розвитку аутоімунного тиреоїдиту
У нормі в кістковому мозку формується невелика кількість аутоагрессивних лімфоцитів. Вони інактивуються, проходячи через тимус. Таким чином реалізуються центральні механізми імунологічної толерантності. Якщо в тимусі відсутні деякі антигени, то лімфоцити покидають його і вступають в реакцію з антигенами на периферії, стаючи анергічнимі. Так реалізуються периферичні механізми імунологічної толерантності.
Саме ці механізми порушуються при аутоімунному тіреіодіте. Частковий дефіцит Т - супресорів дозволяє вижити "забороненим клонам" Т - лімфоцитів. Вони взаємодіють з тиреоцитах, провокуючи імунну відповідь уповільненої типу. Т- хелпери взаємодіють з В - лімфоцитами і сприяють перетворенню їх в плазматичні клітини, що супроводжується продукцією антитіл до тиреоглобуліну і тіреопероксідазе.
Роль циркулюючих антитіл при розвитку аутоімунного тиреоїдиту:
- взаємодіють на поверхні тиреоцитов з Т - кілерами;
- проявляють цитотоксичну дію;
- викликають деструкцію тиреоцитов.
Патогенез розвитку атрофической і гіпертрофічною форми аутоімунного тиреоїдиту
Згодом поступово зменшується синтез тиреоїдних гормонів, за механізмом зворотного зв'язку активізується виділення тиреотропіну. Це призводить до збільшення залози в розмірі та розвитку зоба.
Так розвивається гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту. Тканина щитовидної залози має високу регенераторні здатність, завдяки якій цей процес триває десятиліттями.
Крім регенерації, тиреоцитах експресують на своїй поверхні деякі білки, які перетворюють аутоагресивні лімфоцити в анергіческіе. Тривалість процесу тиреоїдиту залежить від переважання процесів руйнування або регенерації. При наявності блокуючих антитіл до тиреотропіну розвивається атрофическая форма аутоімунного тиреоїдиту. При дослідженнях виявляється високий титр антитіл до тиреоглобуліну. Таким чином відбуваються процеси розвитку аутоімунного тиреоїдиту.
Про клінічні прояви, діагностику та лікування аутоімунного тиреоїдиту читайте в нашій наступній статті.