Агрегаціятромбоцитів - це концентрація певних клітин крові (бляшок Біццоцеро) для ліквідації пошкодження судини, що супроводжується крововтратою. Порушення цілісності при незначному пошкодженні дрібних судин на тлі нормального гемостазу не грозить великою втратою крові. Невелика кровотеча, на думку багатьох людей, через короткий час мимовільно зупиняється. Не всім відомо, що в цьому складному процесі запобігання значної крововтрати дуже багато залежить від агрегації тромбоцитів.
Зміст статті:
- Агрегаціятромбоцитів або природна зупинка кровотечі
- Що говорить агрегаціятромбоцитів в аналізі крові?
- Норма і відхилення при вагітності
- Агрегаціятромбоцитів з індукторами
- додаткова інформація
- Уразливість концентрації клітин в крові
Агрегаціятромбоцитів або природна зупинка кровотечі
Процес зупинки кровотечі в судинної мережі (капіляри, венули, артеріоли) проходить через кілька стадій:
Після пошкодження судини відбувається його спазм, що дозволяє частково знизити інтенсивність кровотечі.
На ділянці травматизації судинної стінки концентруються кров'яні пластини, які частково закривають собою дефект пошкодженої ділянки - відбувається адгезія тромбоцитів.
На ділянці дефекту судини накопичуються тромбоцити, утворюючи конгломерати, це агрегація тромбоцитів, перший етап формування тромбу.
В результаті незворотною агрегації утворюється тромбоцитарная пробка. Вона пухка, тримається неміцно на рані, при легкому механічному впливі на неї кровотеча відновлюється.
Під впливом тромбопластину фібринових ниток кров'яна пробка набуває щільність, стискається, відбувається ретракція тромбинового тромбу, крововтрата припиняється.
На зображенні нижче представлені етапи утворення тромбу:
Агрегаціятромбоцитів при зупинці кровотечі не кінцева стадія важливого процесу, але від цього її значення не стає менше. У цього явища, виключно важливого при зупинці кровотечі, є зворотна сторона. При підвищеній агрегації тромбоцитів кров'яні пластинки навіть за відсутності кровотечі склеюються, утворюючи тромби. Ці згустки, пересуваючись по кровоносних судинах, провокують їх закупорку, порушуючи кровопостачання органів.
Саме так відбувається інфаркт міокарда, інфаркт легені, нирки, ішемічний інсульт головного мозку. У цих випадках проводиться активна терапія антиагрегантами, що призначається для профілактики і лікування тромбозу.
Незначна на перший погляд патологічна реакція спонтанної агрегації кров'яних пластинок може привести до тромбоемболії провідних артерій, і навіть до смерті хворого.
Що говорить агрегаціятромбоцитів в аналізі крові?
Для дослідження здатності тромбоцитів до агрегації в лабораторії створюють імітацію природних умов - циркуляції клітин крові в кровотоці.
Це дослідження проводять на склі з додаванням речовин-індукторів, в нормі що беруть участь в аналогічних реакціях в людському організмі:
адреналін;
колаген;
АДФ;
тромбін.
Як індуктора додатково застосовують ристомицин (рістоцеін), який не має аналогів в організмі людини. Кожен індуктор агрегації тромбоцитів має свій діапазон норми, дещо відрізняється в різних лабораторних умовах.
Норма агрегації тромбоцитів в залежності від індуктора реакції
Спосіб визначення агрегації тромбоцитів | Норма,% |
Аналіз крові з АДФ |
|
Аналіз крові з адреналіном | 35,0 - 92,5 |
Аналіз крові з колагеном | 46,5 - 93,2 |
Аналіз крові з ристоміцином | 58 - 167 |
Для діагностики серцево-судинних патологій велике значення має визначення спонтанної агрегації тромбоцитів, коли склеившиеся між собою пластинки кров'яних клітин циркулюють по кровоносній системі.
Порушення в зоні мікроциркуляції:
Зміни судинних стінок в зоні мікроциркуляції;
Освіта агрегатів з тромбоцитів, підвищують ризик розвитку патології серця і судин, серйозних ускладнень.
Методи визначення параметрів САТ:
Зміна оптичної щільності суспензії кров'яних пластинок;
Візуальна оцінка агрегування тромбоцитів.
У лабораторних умовах для діагностики патологічної агрегації тромбоцитів використовують:
Оптичні агрегометра - реєструють агрегаціютромбоцитів в плазмі;
Кондуктометрические агрегометра - вимірюють рівень агрегації в цільної крові.
Отримані дані відображають у вигляді кривої на агрегатограмме. Метод лабораторної діагностики рівня агрегації тромбоцитів надійний, але вимагає високої трудомісткості, великого обсягу плазми крові.
Норма і відхилення при вагітності
Відхилення від норми рівня агрегації тромбоцитів в будь-яку сторону - ознака патології. При вагітності обов'язково потрібне проведення аналіз крові для визначення ризику тромбоутворення. В останньому триместрі вагітності жіночий організм готується до можливої крововтрати, помірно підвищуючи показники згортання крові. Якщо виявлена гіперагрегація тромбоцитів, потрібно коригувати цей стан.
При знижених показниках зростає ризик кровотеч, при підвищених - збільшується небезпека тромбозу. Щоб вагітність протікала благополучно, потрібно розташування агрегаційну можливостей тромбоцитів в межах норми - від 30 до 60%.
Уточнити діапазон норми можна в лабораторії, де фахівець повідомить про ризик підвищеної або зниженої інтенсивності агрегації, про ймовірність негативних ускладнень вагітності.
Агрегаціятромбоцитів з індукторами
За стандартом для більш точної діагностики процесу аналіз крові на визначення рівня агрегації тромбоцитів проводиться не менше ніж з 4 індукторами.
індуктор АДФ
Проведення діагностики з АДФ дозволяє виявити збій процесу при таких захворюваннях і станах:
Ішемія, інфаркт міокарда;
атеросклероз;
Цукровий діабет;
Артеріальна гіпертензія;
Порушення мозкового кровообігу;
гіперліпопротеїнемія;
Тромбопатия спадкового генезу;
Тромбоцитопатія при гемобластозі;
Прийом препаратів, загальмовують активність тромбоцитів.
Захворювання, що провокують зниження рівня агрегації тромбоцитів:
Есенціальна атромбія - порушення функціональності тромбоцитів;
Синдром Віскотта-Олдріча - рідкісне генетично обумовлене захворювання, виникає в залежності від статі хворого, пов'язане зі змінами розміру і форми клітин;
Тромбастенія Гланцмана - генетичне захворювання, що виражається у відсутності рецепторів до фібриногену і глікопротеїну;
Тромбоцитопатія при уремії;
Аспіріноподобних синдром - порушення другої фази агрегації тромбоцитів;
Вторинні порушення агрегації тромбоцитів при гемобластозі, гіпотиреозі, терапії із застосуванням антиагрегантів, НПЗП, діуретиків, антибактеріальних препаратів і засобів для зниження артеріального тиску.
Захворювання, що провокують підвищення рівня агрегації тромбоцитів:
Активація системи згортання при психоемоційних навантаженнях, освіті імунних комплексів, прийомі певних лікарських препаратів;
Резистентність до аспірину;
Синдром вузьких тромбоцитів: підвищений рівень агрегації, схильність до адгезії.
індуктор колаген
Вихід за межі нормативних показників при реакції з використанням колагену діагностується при порушеннях на стадії адгезії. Зниження рівня агрегації кров'яних пластин має ту ж причину, що і при пробах з АДФ. Підвищення рівня супроводжує васкуліти, синдром вузьких тромбоцитів.
Індуктор з адреналіном
Дослідження показників агрегаційної здатності тромбоцитів у пробі з адреналіном вважається найбільш інформативним діагностичним методом. Він повною мірою показує внутрішні механізми активації, в тому числі "реакцію звільнення". Зниження нормативного показника характерно для аналогічних приводів, виявлених при реакції з АДФ і з колагеном. Підвищення інтенсивності агрегації тромбоцитів пов'язане з підвищеною в'язкістю кров'яних пластинок, зі стресом, з прийомом певних препаратів.
Індуктор з рістоцетін
Дослідження проводиться при діагностуванні синдрому Віллебранда. Вивчення ристоцетин-кофакторной активності тромбоцитів допомагає виявити ступінь вираженості цього фактора.
Всі види діагностики з використанням індукторів агрегації дозволяють об'єктивно оцінити функціональність кров'яних пластинок. Ще одне призначення діагностики - оцінка ефективності застосування антиагрегантів, допомога при підборі дозування препаратів.
додаткова інформація
Склеювання кров'яних пластинок, освіту гемостатической пробки включає в себе складні методи активації тромбоцитів і наступні за ними реакції.
У чому роль тромбоцитів?
Функції кров'яних клітин в здійсненні судинно-тромбоцитарного гемостазу:
Забезпечення ангиотрофическая функції для підтримки нормального будови і функціональності судинних стінок дрібних венул і артеріол.
Забезпечення адгезивної-агрегационной функції, що полягає в концентрації тромбоцитів і приклеюванні їх до пошкодженої базальній мембрані судини (адгезія), формування гемостатической пробки (агрегація), що дозволяє за короткий час зупинити кровотечу.
Підтримка спазму ушкоджених капілярів для профілактики посилення крововтрати.
Участь в процесах згортання, в реакціях фібринолізу.
Адгезивно-агрегационная функція включає в себе адгезію і агрегацію кров'яних тілець, виявлені дослідниками ще в 19 столітті. Пробка з тромбоцитів формується до транспортування її до місця пошкодження базальної мембрани.
Основний стимулятор прикріплення тромбоцитарной пробки - колаген, хоча ці функції можуть виконувати і інші компоненти сполучної тканини.
Зміни зовнішнього вигляду і функціональності тромбоцитів при кровотечі
При травмі судини підготовка тромбоцитів до реагування починається задовго до прибуття на місце надзвичайної ситуації:
Вони змінюють свою форму з плоскою дисковидной на сферичну, обзаводяться псевдоподиями. Ці відростки призначені для зв'язування один з одним і прикріплення до базальної мембрані судини.
Прибувши до місця аварійної ситуації, кров'яні пластини готові до активації адгезії і агрегації, вони прикріплюються до стінок посудини швидше 5 секунд.
Тромбоцити, розташовані в просторі кровоносної системи, концентруються в конгломерати, які нараховують 3-20 клітин.
Конгломерати, які прибули до ділянки ушкодження, об'єднуються з тромбоцитами, первинно адгезованими в місці оголення базальної мембрани.
Всі стадії цього процесу спрямовані на інтенсивне збільшення гемостатической пробки, за короткий час закриває пошкодження судини і зупиняє кровотечу.
Концентрація клітин як складний біохімічний процес
В процесі адгезії і агрегації тромбоцитів беруть участь зовнішні та внутрішні фактори:
Витрати енергії;
Стимулятори реакції;
Перебудова структури клітин.
Наприклад, тромбоцити не можуть здійснити свої функції без глікопротеїну - плазмового кофактора до колагену (фактор Віллебранда). Він продукується в судинних стінках, і тромбоцити, просуваючись по венах і артеріях, відкладають його про запас в своїх гранулах, щоб виділяти в разі потреби.
Стимулятори агрегації тромбоцитів, що включаються в режимі активації:
Колаген - найбільш значимий стимулятор.
АДФ - в початковій стадії агрегації виділяється з пошкодженої базальної мембрани судинної стінки і з еритроцитів в районі травми, потім виділяється тромбоцитами, які пройшли через первинну адгезію і активацію.
Адреналін і серотонін - активують мембранні ферменти тромбоцитів, сприяють утворенню арахноідоновой кислоти і тромбоксану, інтенсивно активують реакцію.
Простагландини - при активації утворюють в гладкої мускулатури тромбоксан, на останній стадії агрегації забезпечують надходження в кров простацикліну, переважної вже не потрібну активність тромбоцитів.
Тромбін - сприяє зміцненню і збільшенню міцності гемостатической пробки.
Орієнтуючись в механізмі реакції гемостазу тромбоцитів, можна зрозуміти етіологію захворювань, пов'язаних з порушенням згортання крові.
Уразливість концентрації клітин в крові
Окремі ендогенні і екзогенні чинники провокують патологічні процеси в механізмі гемостазу тромбоцитів.
Найвразливіше місце - "реакція звільнення", коли не відбувається з'єднання і склеювання кров'яних пластинок, не утворюється гемостатическая пробка.
Для якісного здійснення процесу згортання крові необхідна наявність білків: фібриногену, альбуміну, гамма-фракції, а так само фосфолипидного фактора, Ca2+, Mg2+. Білки створюють "плазматическую атмосферу" для повноцінного функціонування тромбоцитів, але частина похідних білкового розщеплення можуть загальмовує агрегацію кров'яних пластин, особливо ті, що були отримані під час розпаду фібриногену і фібрину.
Якщо всі учасники тромбоцитарного гемостазу виконують свої функції, агрегація цих клітин крові здатна припинити кровотечу, але в великих судинах, де кров циркулює під високим тиском, гемостатична пробка не здатна це зробити.