Зміст статті:
- Що таке атрофічний гастрит?
- Cімптоми атрофічного гастриту
- Види атрофічного гастриту
- Лікування атрофічного гастриту
- Дієта при атрофічному гастриті
Атрофічний гастрит - найбільш підступний тип хронічного гастриту, є ймовірною причиною передраковий стан шлунка. Частіше розвивається у чоловіків середнього та похилого віку. У дебюті запалення протікає безсимптомно. При виснаженні компенсаторних механізмів не завжди має яскраву клінічну картину.
Що таке атрофічний гастрит?
Відсутність яскравою симптоматики на першому етапі патогенезу не є сприятливою ознакою. Навпаки, людина, яка не відчуває явного дискомфорту, не надає значення проблемі. Даремно. Спробуємо спрощено і доступно пояснити підступність цієї недуги.
Ключове слово в назві захворювання - атрофія. Це означає, що клітини стінок шлунка, що входять до складу секреторних залоз, в процесі захворювання піддаються атрофическому переродження, тобто втрачають здатність нормально функціонувати, чи не виробляють компоненти шлункового соку. Доведено, що в першу чергу залози трансформуються в більш прості освіти, що виробляють слиз замість шлункового соку. Зазвичай атрофічний гастрит протікає на тлі зниженої кислотності шлунка.
Однак головна небезпека атрофічного гастриту не пов'язана зі зміною кислотності шлункового соку, оскільки рівень pH піддається корекції. Небезпека в іншому. Атрофічний гастрит має загальновизнаний медичним співтовариством статус провокатора раку шлунка у людини.
Отже, по порядку. Всі клітини організму, в тому числі, клітини стінок шлунка, знаходяться в щосекундної кооперації з організмом. Це означає, що регенерація - зародження, морфологічна і функціональна диференціація, функціональне навантаження, природне відмирання клітин і подальше їх оновлення знаходяться під впливом гормональних, імунних, ферментних та інших, поки невідомих науці, регулюючих факторів. До сих пір нікому не вдавалося надійно і кардинально змінювати властивості зрілих клітин організму. У нормі всі клітини органів тіла мають строгу спеціалізацію - це аксіома сучасної біологічної науки.
Патогенез атрофічного гастриту
Спростимо задачу, опишемо патогенез як двоступеневий процес. Погодимося, що на першому етапі патогенезу провідну роль відіграють кислотостійкі бактерії, а на другому - аутоімунні процеси організму.
При багатьох формах гастриту клітини залоз внутрішніх стінок шлунка піддаються атаці бактеріями Helicobacter pylori, які ушкоджують їх і локально змінюють рН середовища стінок шлунка. Бактерії є звичайними мешканцями кислого середовища шлунка. Вони тільки створюють грунт, відкривають ворота для розвитку гастриту по атрофическому і будь-якого іншого типу запалення.
На другому етапі атрофічного гастриту в патогенез залучаються складні аутоімунні процеси, які впливають на незрілі форми клітин залоз, пригнічують їх подальшу спеціалізацію. Механізм зародження і протікання аутоімунних реакцій представляє інтерес для вчених, але в даному тексті їх розкриття не має принципового значення.
Придушення спеціалізації клітин - ключові слова в патогенезі цього виду запалення. Це означає, що клітини залоз стінок шлунка під дією аутоімунних реакцій атрофуються, перестають виконувати складну роботу з вироблення компонентів шлункового соку.
Порушується фізіологічний процес регенерації залізистих клітин шлунка. Регенерація означає, що в нормі місце вичерпали свій життєвий ресурс залізистих клітин займають нові клітини, з подібними властивостями. В здоровому організмі повне оновлення клітин слизових оболонок шлунка відбувається кожні шість днів.
В результаті порушення регенерації залізисті клітини замість соляної кислоти починають виробляти більш простий продукт - слиз. Цей слиз має захисні властивості, але слабо бере участь у травленні. Тому стінки шлунка, рясно вкриті слизом, при звичайному ендоскопічному обстеженні мають вигляд здорової тканини. Середовище шлунка з кислою трансформується в слабокислу, аж до ахілії.
Надалі під дією аутоімунного каскаду реакцій пошкоджені клітини починають виробляти у великій кількості подібні собі незрілі клітини, які не здатні розвиватися і остаточно втратили здатність набувати секреторну спеціалізацію. В даному випадку це - патологічна регенерація. Умовно такі незрілі клітини можна назвати модним зараз терміном - стовбурові клітини.
Стовбурові клітини є у будь-якого здорового людини, але в нормально функціонуючому організмі вони незмінно набувають строго задані еволюційної пам'яттю властивості і перетворюються в зрілі клітини: шлунка, кишечника, серця, легенів, інших органів і тканин, і виконують виключно специфічні для кожного типу клітин функції.
Якщо вчені навчаться гарантовано управляти стовбуровими клітинами - це буде означати революцію, і дозволить людству встати на шлях індивідуально регульованою тривалості життя. Можна буде вирощувати будь-який орган або тканину, і тим самим змінювати обмінні процеси, гормональний фон і так далі. Поки робота з управління стовбуровими клітинами знаходиться на початковому етапі наукового вивчення, а практичне застосування цієї методики - гарантований ризик. Але повернемося до теми атрофічного гастриту.
Організм має багаторівневий захист від пошкоджуючих впливів, тому навіть в умовах атрофічного гастриту не завжди розвивається рак. Більш справедливо тут говорити про передраковий стан.
Вважається, що атрофія клітин шлункових стінок не піддається повному лікуванню. Однак правильне медикаментозне вплив, дотримання режиму харчування, виключення з раціону деяких видів їжі значно знижують ризик виникнення онкологічних процесів. З приводу діагностики, профілактики атрофічного гастриту і можливого ризику розвитку онкологічних процесів слід консультуватися з лікарем.
При фатальному збігу обставин, тобто сильному, зовнішньому і / або внутрішньому впливі провокується вибуховий, наростаючий в геометричній прогресії, зростання молодих (стовбурових) клітин стінок шлунка.
Ці клітини не несуть функціонального навантаження, корисною для організму, навпаки - вони його руйнують. Єдина функція недосконалих клітин, які не мають кооперативної зв'язку з організмом - це постійне, що не регульоване організмом відтворення собі подібних патологічних (ракових) клітин і негативний вплив на організм за допомогою продуктів обміну.
Слід нагадати, що описаний вище патогенез є спрощеним уявленням про справжній патогенезі атрофічного гастриту. У тексті немає згадки про серйозні морфологічних пошкодженнях залоз шлунка, зміні гормонального, вітамінного і інших видів обміну, вплив аутоімунних процесів на розвиток патогенезу і вплив дистрофічних процесів на патогенез. Немає згадки і про більший чи менший вплив деяких штамів кислотостійких бактерій і дуоденогастрального рефлюксу на хронічний гастрит. У схематичному, узагальненому вигляді дано уявлення про трансформації атрофічного гастриту в передраковий стан.
Cімптоми атрофічного гастриту
Абсолютна більшість серйозних дослідників свідчить про відсутність будь-яких значущих симптомів атрофічного гастриту на першому етапі патогенезу. Багатьма помічено відсутність при атрофічному гастриті яскравого больового синдрому, характерного для гіперацидних гастритів. Біль відсутній на всіх етапах атрофічного гастриту.
До згадуваним симптомів на стадії виснаження компенсаторних механізмів організму відносять ознаки, загальні для всіх типів гастриту. При клінічному обстеженні хворі скаржаться на відчуття тяжкості в сонячному сплетінні після прийняття їжі, незалежно від її обсягу.
Також надходять скарги на такі ознаки шлунково-кишкової патології:
відрижка;
нудота;
важкий запах з рота;
метеоризм;
переливи, бурчання;
запори реєструють частіше діареї;
До симптомів, не пов'язаним прямо з порушеннями роботи шлунково-кишкового тракту, відносять:
зниження маси тіла;
гіповітаміноз (явне зниження рівня цианокобаламина (вітаміну В12), Проявляється у вигляді анемії, виразок на слизовій оболонці рота, поколювання мови, головних болях, желтушности шкіри);
порушення гормонального обміну (гіпокортицизм, зниження лібідо)
Однак основні ознаки атрофічного гастриту виявляються при лабораторних, функціональних і інструментальних дослідженнях.
Слід сказати, що УЗД, рентгенографія, КТ черевної порожнини без контрастних речовин, МРТ не дають вичерпної інформації про патологію. Найбільшу діагностичну цінність представляє методи ендоскопії, гастроскопії і її різновиди, наприклад, хромогастроскопія. Це метод дослідження стінок шлунка після попереднього фарбування їх поверхні.
За допомогою гастроскопа спостерігають витончення і згладжена стінок. Добре проглядаються судини шлункових стінок (в нормі вони не видно). Дослідження біоптату стінок виявляє дистрофію і атрофію залоз шлунка. Цінним є метод внутрижелудочного вимірювання рН. У більшості випадків виявляється зміна рН середовища шлунка в бік нейтральної реакції, аж до ахілії. У перелік обов'язкових методів діагностики атрофічного гастриту входить дослідження мікрофлори шлунка. Багато фахівців вважають рутинне виявлення бактерій хелікобактер пілорі малоінформативною діагностичним методом.
По темі: профілактика гастриту
Найбільш зручний, перспективний, неінвазивний (щадний) метод дослідження крові на стан функціональної активності шлунка - гастропанель.
Гастропанель - метод дослідження крові, який заснований на виявленні:
Антитіл до Helicobacter pylori;
Пепсиногену I - білка, відповідального за вироблення HCL;
Гастрину 17 - гормону, що регулює секрецію соляної кислоти, регенерацію і моторику стінок.
Вважається, що гастропанель доцільно застосовувати в комбінації з гістологічними дослідженнями клітин стінки шлунка. Порівняння їх результатів дає дуже цінну діагностичну інформацію.
Види атрофічного гастриту
Поглиблені лабораторні, інструментальні та інші дослідження цінні при визначенні видів атрофічного гастриту, в залежності від локалізації патогенезу і характеру пошкоджень. Дослідження мають цінність для виявлення і диференціації різних патологічних утворень в шлунку, стадій і форм його запалення.
Гострий атрофічний гастрит
В даному випадку слід говорити про стадії загострення хронічного атрофічного запалення стінок шлунка. В окремих джерелах цей стан називають активним гастритом. Симптоми нагадують прояви гострого поверхневого запалення шлунка.
Лабораторними і інструментальними методами встановлюють такі характерні ознаки гострого атрофічного гастриту:
набряк стінок органу;
повнокров'я судин стінок;
інфільтрація лейкоцитів за межі кровоносних судин;
деструкція покривного епітелію, рідко - ерозії на слизовій оболонці.
В окремих випадках атрофія клітин залізистої тканини відбувається під впливом зовнішніх надзвичайних чинників - сильних кислот, лугів, хімічних отрут і так далі. Діагностику і терапію гострої токсичної атрофії залозистої тканини шлунка проводять не гастроентерологи, а лікарі, які спеціалізуються на токсикології, наркології і хірургії.
Симптоми гострого атрофічного гастриту різноманітні: сильний біль, блювота, діарея, підвищення температури тіла, порушення свідомості - непритомність, кома. Інші специфічні симптоми характерні для кожного конкретного патологічного процесу. Вплив на слизові оболонки сильних патогенів часто закінчується загибеллю пацієнта внаслідок загальної інтоксикації організму, зупинки серця або дихання.
Хронічний атрофічний гастрит
Є самостійним захворюванням, а не трансформацією гострого гастриту. Іноді цей стан називають неактивним гастритом або гастритом в стадії ремісії. Характеризується довгостроково протікає, прогресуючою атрофією клітин залізистої тканини, переважанням дистрофічних процесів над запальними. Патогенез призводить до зміни секреторних, моторних і всмоктуючих функцій. При хронічній формі атрофічного гастриту в патогенез залучаються анатомічно пов'язані зі шлунком органи: дванадцятипала кишка, стравохід, а також органи, пов'язані зі шлунком функціонально: печінка, підшлункова залоза, ендокринні залози. Через загальної інтоксикації організму в патогенез залучаються процес кровотворення і нервова система.
Патогенез, як правило, розвивається на тлі зниженої кислотності шлункового соку. Клінічні симптоми відповідають гастриту із зниженою кислотністю.
Діагноз гострого і хронічного гастриту ставиться на підставі даних диференціальної діагностики. Обстеження проводиться за допомогою інструментальних, функціональних і лабораторних методів. Особливу цінність представляють ендоскопія і її різновиди, рН-метрія, гістологічні методи дослідження біоптату, лабораторне дослідження крові - гастропанель.
В ході діагностичних досліджень хронічний атрофічний гастрит проявляється наступними ознаками:
звичайної або тонкою стінкою органу;
згладженої слизовою оболонкою;
широкими шлунковими ямочками;
уплощением епітелію;
низькою секреторною активністю залоз;
помірною інфільтрацією лейкоцитів за межі судин;
дегенерацією (вакуолізацією) клітин залоз.
Вогнищевий атрофічний гастрит
Характеризується появою вогнищ патологічно зміненої тканини стінок шлунка. Гострий вогнищевий гастрит в окремих випадках протікає на тлі підвищеної кислотності шлункового соку. Ймовірно, дільниці не залученою в патогенез залозистої тканини компенсує функції пошкоджених вогнищ посиленням секреції соляної кислоти. В іншому симптоми захворювання практично не відрізняються від симптомів звичайного гастриту.
При субклінічному перебігу вогнищевий атрофічний гастрит проявляється непереносимістю окремих продуктів: зазвичай це страви на основі молока, жирного м'яса, яєць. Після їх вживання починається печія, нудота, іноді блювота. Диференціальний діагноз ставиться на підставі лабораторних та інструментальних досліджень.
Помірний атрофічний гастрит
За ступенем залучення залозистої тканини в дегенеративно-атрофічні процеси іноді в клінічній практиці виділяють помірну форму запалення. Позначення носить умовний характер і має на увазі легку, часткову форму патологічної трансформації клітин шлункових стінок.
Помірний атрофічний гастрит виявляється тільки під час гістологічного дослідження залізистих клітин. При цьому проводять визначення кількості непошкоджених клітин на одиницю площі слизової шлунка, а також аналізують глибину мікроструктурних змін залозистої і перероджень тканини, що служить критерієм визначення цього виду захворювання.
Клінічні симптоми відповідають звичайним диспепсичним розладів. Біль, характерна для гострих форм гастриту, не завжди проявляється в повній мірі при цьому захворюванні. Найчастіше хворі скаржаться на відчуття дискомфорту в епігастрії, що виникає після прийому їжі. Біль можлива тільки при вживанні важкої (гострої, солоної, копченої, маринованої або жирної) їжі.
Поверхневий атрофічний гастрит
Відповідно до робочої класифікацією - провісник атрофічного запалення шлунка. Це рання стадія хронічного запалення. Пошкодження мінімальні, клінічні симптоми не виражені. Диференціальна діагностика можлива тільки за допомогою ендоскопії. При детальному дослідженні встановлюють:
нормальну товщину стінки шлунка;
помірну дегенерацію покривного епітелію;
незначну гиперсекрецию клітин.
Антральний атрофічний гастрит
Антральний відділ знаходиться в нижній частині шлунка, ближче до виходу з органу, і примикає до дванадцятипалої кишки. Захворювання характеризується рубцюванням антрального відділу. Візуально цей відділ виглядає як трубка з ущільненими стінками. Ущільнення і напруга називають ригідністю. Така форма гастриту характеризується помірно вираженими клінічними ознаками диспепсії - тупими болями в сонячному сплетінні, а також:
нудотою в ранкові години;
відрижкою після їжі;
зниженням апетиту;
зменшенням маси тіла;
загальною слабкістю.
При вимірюванні рівня рН рідко встановлюють нормальне його значення - частіше зниження в слабокислу сторону. При інструментальному дослідженні слизових оболонок виявляють деформацію, виражені макроскопічні зміни на внутрішніх стінках органу, зниження перистальтики стінок за рахунок їх ригідності. Макроскопічні зміни часто діагностують як пухлинні утворення на слизовій оболонці. В антральному відділі шлунка часто діагностують виразкові процеси.
Дифузний атрофічний гастрит
Чи означає відсутність серйозних дистрофічних змін. Ця форма запалення - проміжна ланка, перехідна стадія між поверхневими і дистрофічними ушкодженнями стінок. Головною ознакою дифузного гастриту є наявність локальних вогнищ переродження залоз стінок шлунка, а також незрілих клітин з ознаками порушення секреторної активності.
Інші ознаки дифузного атрофічного гастриту:
валики на стінках шлунка;
поглиблені шлункові ямки;
мікроструктурні пошкодження клітин залоз.
- Знайшли помилку в тексті? Виділіть її та ще кілька слів, натисніть Ctrl + Enter
- Вам не сподобалася стаття або якість поданої інформації? - Напишіть нам!
- Знайшли помилку в тексті? Виділіть її та ще кілька слів, натисніть Ctrl + EnterЛікування атрофічного гастриту
З огляду на різноманіття мікроструктурних проявів атрофічного гастриту і скупий клінічної симптоматики відсутній єдиний підхід до терапії цього захворювання. Визнано, що сформувався атрофічний процес не піддається корекції. Тобто, перероджені клітини можна трансформувати назад в залізисті.
Тим часом, запропоновані і існують ефективні схеми медикаментозного лікування атрофічного гастриту в різних формах і на різних стадіях, що запобігають подальший розвиток патогенезу.
Всі лікувальні схеми базуються на основі результатів поглибленого дослідження організму. Це дуже важливо, тому що різні дані передбачає різні терапевтичні підходи. У цій статті ми не будемо проводити конкретизацію лікувальних методик. Нехай це робить лікар, виходячи з конкретних умов, стану організму хворого, залучення в патогенез різних ланок ланцюжка.
Тим часом, традиційна схема лікування атрофічного гастриту включає в себе:
Еракдікацію Helicobacter pylori, якщо кислотостійкі бактерії роблять помітний вплив на патогенез. Методи ерадикації Хелікобактер пілорі постійно удосконалюються.
Завдання ерадикації:
пригнічення розвитку бактерій і запобігання формуванню їх стійкості до антибіотиків;
застосування інгібіторів протонної помпи з метою поліпшення самопочуття;
скорочення тривалості лікування;
скорочення кількості лікарських препаратів, що суттєво зменшує кількість побічних ефектів від лікування;
Зазвичай застосовують трьох- і чотирьохкомпонентні схеми ерадикації:
Як засоби придушення активності бактерій застосовують антибіотики (тетрациклінового, пеніцилінового ряду), а також антибактеріальний препарат метронідазол (Трихопол). Дозування і кратність вказує лікар.
Як інгібітори протонної помпи використовують препарати Омепразол, Лансопразол, Езомепразол, Рабепразол, Пантопразол, Ранитидин, вісмуту цитрат і інші.
Впливати на розвиток аутоімунних процесів при атрофічних гастритах поки не навчилися в повній мірі. Застосування гормональних препаратів та інших імунокоректорів в більшості випадків не виправдане.
Патогенетична терапія атрофічного гастриту передбачає комплексне використання лікарських препаратів різних груп, серед них:
засоби, що полегшують шлункове травлення - препарати соляної кислоти і ферментів шлункового соку.
при станах недостатності вітамінів групи B12 застосовують відповідні вітамінні препарати у вигляді підшкірних ін'єкцій.
засоби, що впливають на вироблення соляної кислоти в вигляді мінеральних вод (Єсентуки 4,17 і інші). Хоча вони не є лікарськими препаратами, але в окремих випадках показують високу терапевтичну активність.
засоби, що знижують запалення - сік подорожника або гранульований фармакологічний препарат з подорожника (Плантаглюцид).
В останні роки частіше стали застосовувати при лікуванні шлунково-кишкових запалень Рибоксин. Цей препарат має властивості, корисними при лікуванні атрофічного гастриту.
для захисту слизової оболонки застосовують препарати вісмуту або алюмінію (Вісмуту нітрат основний, Викалин, Вікаїр або Ротер, Каолін) .
засоби, що регулюють моторну функцію шлунка. Серед препаратів цієї фармакологічної групи найчастіше використовують Домперидон і Цизаприд.
Всі зазначені вище препарати призначають в період активної фази запалення шлунка з явищами атрофії. У період ремісії головний принцип лікування - заповнення саме ті для повноцінного травлення речовин.
По темі: список ефективних продуктів і інших засобів при гастриті
Дієта при атрофічному гастриті
Дієтичне харчування - невід'ємна частина лікування всіх видів гастриту. Лікування атрофічного гастриту (АГ) пов'язане з деякими труднощами в організації харчування. Залежно від завдань терапії, рекомендовано чотири види дієт, розроблених лікарем дієтологом М.І. Певзнером.
Базовою при атрофічному гастриті є дієта № 2. Вона передбачає повноцінне харчування хворого і стимуляцію функціональних залоз. Рекомендовані страви обов'язково повинні відварюватися, легко прожарюватися, гаситися, пекти. Не застосовуються охолоджені продукти з грубою структурою. Дієта допускає вживання різноманітних страв: м'ясних, рибних. Дозволені кисломолочні, борошняні продукти, яйця, зварені круто і у вигляді омлету. Широко використовуються овочі та фрукти. Всього допускається понад тридцять видів різних продуктів, що дозволяють організувати якісне і різноманітне харчування.
При вираженому больовому синдромі призначають іншу дієту. Вона позначається №1а і призначається в перші дні захворювання. Цей варіант раціону забезпечує мінімальне навантаження на травлення. Завдання дієти - знизити рефлекторну збудливість слизової шлунка. З раціону виключаються продукти, що володіють стимулюючим впливом на рецептори шлунка. Допускається їжа виключно у вигляді рідини або пюре, приготована на пару, відварена, протерта. Дієта складається з дев'яти основних рекомендованих страв, в основному це супи-пюре. Допускаються також молочні продукти за умови гарної переносимості - незбиране молоко, вершки, сир.
Дієта № 1 призначається після стихання симптомів запалення. Її застосовують для прискорення процесу відновлення запаленої слизової оболонки шлунка. Цей раціон сприяє нормалізації секреторної і моторної функції шлунка. З меню виключають гарячі і сильно охолоджені страви. Чи не рекомендовані продукти, багаті клітковиною. До переліку дієти входить близько одинадцяти найменувань страв.
Дієту № 4 призначають при вираженому ентеральному синдромі, коли відзначається індивідуальна непереносимість молока та інших продуктів. Завдання цієї дієти - нормалізувати функціонування шлунка шляхом зменшення запальних явищ в слизовій оболонці шлунка. Режим харчування дробовий. Після стихання запалення завжди повертаються до повноцінного харчування. При атрофічному гастриті це дієта номер два.
Детальніше про дієту: що можна і що не можна їсти при гастриті?