60-70% хворих на хронічний алкоголізм страждають жировий гепатоз. Причиною алкогольного жирового гепатозу є порушення обміну етанолу, який протікає з використанням великої кількості NAD (з'єднання, необхідного для заключного етапу окислення жирних кислот). Виникає внаслідок цього дефіцит NAD викликає накопичення в печінці жирних кислот, які з часом переходять в нейтральні жири (тригліцериди).
Етанол викликає виділення катехоламінів, що сприяють виходу жиру з депо, що також призводить до збільшення кількості жирних кислот, що надходять в печінку. Крім того, етанол порушує переробку вільних жирних кислот і тригліцеридів в м'язах.
Симптоми алкогольного гепатозу
Для алкогольного жирового гепатозу характерні скарги на біль, відчуття тяжкості і розпирання в правому підребер'ї і в епігастрії. Пацієнти не переносять жирну їжу, також вони відзначають загальну слабкість, занепад сил, низьку працездатність, швидку збудливість, метеоризм. У половини хворих будь-які суб'єктивні прояви патології відсутні.
Основний симптом алкогольного гепатозу - це помірне збільшення розмірів печінки, закругленою з країв. Консистенція органу при цьому щільно-еластична, при пальпації хворий може відчувати помірно виражений біль.
Функціональні проби печінки незначно відрізняються від норми. У 20-30% випадків відзначається помірне зростання активності амінотрансфераз (АЛТ, АСТ), а також лужної фосфатази в крові, незначно підвищується рівень білірубіну в крові і у-глютамілтранспептидази, може також підвищитися рівень тригліцеридів, вільних жирних кислот, ліпопротеїнів.
За результатами УЗД можна судити про збільшення розміру печінки. В рамках обстеження виявляється ще ряд характерних особливостей: ехогенність органу рівномірно висока, контури нечітко виражені, структура однорідна. За своєю структурою печінку стає ніжніше, вона складається з численних дрібних, однакового розміру точок, що нагадують манну крупу.
При радіоізотопної гепатографією визначаються зміни з боку секреторно-екскреторної функції печінки.
Вирішальне значення в діагностиці захворювання має пункційна біопсія печінки. Діагноз жирового алкогольного гепатозу вважається остаточним, якщо 50% і більше клітин печінки містять краплі жиру, відтісняють ядро і інші органели на периферію клітини - подібні зміни найбільше помітні в центролобулярной зоні. При припиненні прийому алкогольних напоїв жировий гепатоз має зворотний розвиток.
До досить рідкісним формам жирового алкогольного гепатозу відносять синдром Ціве, яким може супроводжуватися хронічний алкоголізм. Відмітною симптомом патології стає яскраво виражена жирова дистрофія органу, що супроводжується підвищеним вмістом в крові білірубіну, холестерину, тригліцеридів, а також гемолітична анемія. Гемоліз еритроцитів пов'язаний зі зменшенням концентрації в крові і еритроцитах токоферолу, що є сильним антиоксидантом. При зменшенні антіоксіданотной активності різко зростає активність вільнорадикального окислення ліпідів і гемоліз червоних кров'яних тілець. Клініка синдрому Ціве нагадує гострий алкогольний гепатит з явною жовтяницею, болем в області печінки, високою температурою і холестазом.
А. Ф. Блюгер і І. Н. Новицьким в 1984 був описаний алкогольний гепатоз з "потужним ожирінням печінки". Патологія супроводжується явною гепатомегалией, вираженою печінково-клітинною недостатністю і холестазом. Вихід хвороби може бути смертельним.
При діагностиці алкогольного жирового гепатозу важливо пам'ятати, що захворювання може розвинутися на тлі цукрового діабету або білкової недостатності. Також симптоми захворювання може спровокувати прийом деяких лікарських препаратів.
Лікування алкогольного гепатозу
Найефективнішим лікарським препаратом для профілактики і лікування алкогольного гепатозу визнані амінокислоти аргінін і бетаїн (особливі з'єднання амінокислот, що прискорюють синтез фосфоліпідів і беруть участь в жировому обміні). Аргінін сприяє виведенню токсинів з печінки, основний його особливістю є участь в нейтралізації ацетальдегіду - продукту розщеплення етилового спирту, найбільш небезпечної речовини, що утворюється в результаті розкладання алкоголю в печінці. Крім нейтралізації токсинів, аргінін прискорює їх виведення з організму, покращуючи кровопостачання печінки.
Важливо і те, що амінокислота сприяє накопиченню енергії в клітинах печінки, роблячи їх більш стійкими до гіпоксії при лікуванні алкогольного гепатозу. Одночасно аргінін зменшує вираженість запальних процесів.
Алкогольний гепатоз вимагає також і нормалізації обміну жирів в печінці для припинення процесу жирового переродження органу. Бетаїн сприяє зниженню кількості жирів в печінці, так як саме з нього утворюється фосфатидилхолин, необхідний для протікання цього процесу, а також для відновлення клітинних оболонок.
Бетаїн в організмі людини виробляється в невеликій кількості, на відміну від організму більшості тварин. Людина отримує це з'єднання виключно з продуктів харчування, тому стабільне надходження бетаїну - основний фактор у лікуванні алкогольного гепатозу.
Надходження аргініну і бетаїну з їжею, а також прийом лікарських засобів, таких як "цитраргініну", сприяють відновленню гепатоцитів зсередини. Препарат містить необхідну концентрацію аргініну і бетаїну в легко засвоюваній формі і служить найбільш ефективним засобом для профілактики і лікування алкогольного гепатозу.